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甲状腺病人的护理

甲状腺病人的护理[摘要]甲状腺功能亢进症简称甲亢，是由于甲状腺合成释放的多的甲状腺激素，造成机体代谢亢进和交感神经兴奋，引起心悸、出汗、进食和便次增多和体重减少的病症。

多数患者还常常同时有突眼、眼睑水肿、视力减退等症状。

[关键词]甲亢，甲状腺激素一.甲状腺的解剖要点分两叶，位于甲状软骨下方气管两旁，中以峡部连接。

成人重约30g。

1、两层被膜包裹:内层被膜为甲状腺固有膜，外层被膜又称甲状腺外科被膜，较厚。

在被膜间隙内有动脉、静脉及甲状旁腺。

手术分离甲状腺时，在此两层被膜之间。

2、甲状腺借外层被膜固定于气管和环状软骨上；又借左、右两叶上极内侧的悬韧带悬吊于环状软骨上。

因此，在做吞咽动作时，甲状腺亦随之上、下移动。

3、甲状腺上动脉是颈外动脉的第一支，甲状腺下动脉起自锁骨下动脉。

甲状腺上、下动脉之间有广泛的吻合；故在手术中将甲状腺上、下动脉全部结扎，也不会发生缺血。

4、甲状腺静脉有上、中、下静脉干；上干伴行甲状腺上动脉，导致颈内静脉；中干常单行，横过颈总动脉的前方，导致颈内静脉；下干数目较多，在气管前导致无名静脉。

淋巴汇合流入沿颈内静脉排列的颈深淋巴结。

5、甲状腺功能合成、储存和分泌甲状腺素(T3，T4)二、病因及发病机制：

1、免疫因素1956年Adams等发现长效甲状腺刺激素(LATS)作用与TSH作用相近，它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白(IgG)，是一种针对甲状腺的自身抗体，可与甲状腺亚细胞成分结合，兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢。

甲亢患者中60%～90%LATS增多。

此后又发现LATS-P物质，也是一种IgG，只兴奋人的甲状腺组织，又称为人甲状腺刺激免疫球蛋白(HTSI)，甲亢患者90%以上为阳性。

甲亢发病免疫机制的直接证据有：

①在体液免疫方面：

已知有多种抗甲状腺细胞成分的抗体，如针对TSH受体的甲状腺刺激性抗体(TISI)，或TSH受体抗体(TRAb)，它能与TSH受体或其相关组织结合，进一步激活cAMP，加强甲状腺功能，这种抗体可通过胎盘组织，引起新生儿甲亢，或甲亢治疗后不彻底，抗体持续阳性，导致甲亢复发;②细胞免疫方面：

证实这些抗体系由于B淋巴细胞产生。

甲亢患者血中有针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞存在，甲亢时淋巴细胞在植物血凝素(PHA)的激活作用下可产生LATS，PHA兴奋T淋巴细胞后再刺激B淋巴细胞，从而产生能兴奋甲状腺作用的免疫球蛋白，如TSI等，而引发甲亢。

2、遗传因素临床上发现家族性Graves病不少见，同卵双胎先后患Graves病的可达30%～60%，异卵仅为3%～9%。

家族史调查除患甲亢外，还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减低等，或家族亲属中TSI阳性，这说明Graves病有家族遗传倾向。

这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传，或常染色体显性遗传，或为多基因遗传。

3、其他发病原因①功能亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤，过去认为本病多不属于自身免疫性疾病，因血中未检出IgG、TSI、IATS等免疫佐证。

1988年国内曾报告单结节检出血清甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体，阳性率为16.9%(62/383)，多结节阳性率为54.7%(104/190)。

这些结节中增生的甲状腺组织不受TSI调节，成为自主功能亢进性或功能亢进性甲状腺结节或腺瘤。

目前甲状腺腺瘤与癌瘤发病还认为系由于肿瘤基因所致。

②、亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、无痛性甲③、腺炎等都可伴发甲亢。

④、外源性碘增多引起甲亢，称为碘甲亢。

如甲状腺肿病人服碘过多，服用甲状腺片或左甲状腺素钠(L-T4)过多均可引起甲亢，少数病人服用胺碘酮药物也可致甲亢。

⑤、Albright综合征在临床上表现为多发性骨纤维结构不良，皮肤色素沉着，血中AKP升高，可伴发甲亢。

⑥、家族性高球蛋白血症(TBG)可致甲亢，本病可因家族性有遗传基因缺陷或与用药有关。

三、临床表现：

主要典型症状：

有疲乏无力、怕热多汗、皮肤潮湿、多食善饥、体重显著下降、多言好动、紧张焦虑、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、记忆力减退，手和眼睑震颤、心悸气短、心动过速等。

患者常见血清总甲状腺素(TT4)、血清总三碘甲腺原氨酸(TT3)、血清