急性肾衰竭ppt课件【42页】.pptx

急性肾衰竭

（acuterenalfailure,ARF）;概述

病因

发病机制

病理

临床表现

实验室检查

诊断与鉴别诊断

治疗

;概述;广义急性肾衰竭：

①肾前性

②肾性

③肾后性

狭义急性肾衰竭：

急性肾小管坏死

（acutetubularnecrosis,ATN）;１、肾前性急性肾衰：

肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变

常见原因：

(1)血容量不足

(2)心输出量减少（充血性心衰)

(3)肝肾综合征

(4)血管床容量的扩张(过敏性休克)

;如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾小管坏死，发展为器质性肾功能衰竭;２、肾性急性肾衰竭常见病因及

占肾性ＡＲＦ的％;

急性尿路梗阻

常见原因：

输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、

腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤

可逆性，如及时解除梗阻，肾功能可恢复;急性肾小管坏死的发病机制;肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色;ATN病理改变光镜：;(一)起始期;;少尿的发生机制

肾缺血

肾小管阻塞

肾小管原尿返流

;消化系统恶心，呕吐

呼吸系统呼吸困难，憋气

循环系统高血压，心力衰竭

神经系统意识障碍，抽搐

血液系统出血倾向

感染

多器官功能衰竭死亡率高达７０％;（1）氮质血症

ＡＲＦ，尿少蛋白质代谢产物排出↓

原始病因(创伤、烧伤)组织分解↑

血中非蛋白氮增高

呕吐、腹泻、昏迷;体内分解代谢↑，酸性代谢产物生成↑

尿少，酸性物质排出↓

肾脏排酸保碱能力↓

具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生;少尿期最严重的并发症,少尿期一周内主要死因

钾排出减少

组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出

低血钠时，远曲小管钠钾交换减少

;;

及时正确的治疗，肾小管上皮细胞再生、修复，出现多尿，昼夜排尿3～5L

但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，可伴脱水、低钾、低钠;多尿的可能机制;（一）血液检查

;尿蛋白+~++

尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型

尿比重降低，多＜1.015

尿渗透浓度＜350mmol/L

尿钠增高，２０～６０mmol/L;尿路超声

对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助

KUBIVP

CT、MRI

放射性核素检查

肾血管造影;（四）肾活检;急性肾衰竭诊断标准：

血肌酐绝对值每日平均增加44.2μmol/L,或88.4μmol/L;或在24～72小时内血肌酐值相对增加25%～100%;急性肾小管坏死：

原发病因（肾缺血、肾毒素）

肾功能进行性减退

临床表现及相关实验室检查;（一）ATN与肾前性少尿鉴别

;（二）ATN与肾后性尿路梗阻鉴别

肾后性尿路梗阻特点：

1.导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等）

2.突发尿量减少或与无尿交替

3.肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛

4.肾区叩击痛阳性

5.超声显像和X线检查等可帮助确诊;（三）ATN与其他肾性ARF鉴别

肾性ARF还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等;;（二）维持体液平衡;（三）饮食和营养;（四）高钾血症;（五）代谢性酸中毒;（六）感染;（七）心力衰竭;（八）透析疗法;紧急透析指征：;（九）多尿期的治疗;（十）恢复期的治疗;谢谢！