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急性胰腺炎
胰腺解剖图
胆总管和主胰管共同开口于十二指肠
概述－急性胰腺炎胰酶在胰腺内激活自身组织消化急性化学性炎症
正常胰腺为什么不被胰酶消化?胰腺分泌胰酶活性酶：淀粉酶、脂肪酶酶原：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、磷脂酶原A、弹力蛋白酶原、激肽酶原等自身防御性因素血液循环胰蛋白酶抑制物α1-抗胰蛋白酶（1）以无活性的酶原形式存在：需要特殊的激活物及激活环境。（2）在排出过程中存在一定的压力梯度：防止反流。
为什么胰腺炎的患者会出现胰腺的
自身消化过程？
因为保护措施出现了问题，被激活的胰酶又回到了胰腺中。
病因和发生机制
发病机制共同通道学说胰管梗阻—分泌旺盛学说十二指肠梗阻学说胆管内压力增高，胆汁通过共管逆流入胰管，激活胰酶，形成胆源性胰腺炎胰泡破裂胰液外溢。十二指肠内容物反流入胰腺激活胰酶
胰酶在胰腺内激活—急性胰腺炎胰液引流不畅胆道疾病胰管梗阻乳头周围病变胰液分泌增多酒精中毒暴饮暴食内分泌与代谢性疾病胰腺损伤手术外伤感染药物血液循环
胆道蛔虫憩室
激活胰酶的作用胰蛋白酶原胰蛋白酶磷脂酶原A弹力蛋白酶原激肽酶原磷脂酶A弹力蛋白酶脂肪酶激肽释放酶破坏细胞膜的磷脂血管壁弹力蛋白脂肪坏死血管舒张(溶血卵磷脂/溶血脑磷脂)胰腺出血/血栓形成通透性增加胰腺炎症、出血、坏死
第二次打击”学说单核巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞炎症介质/细胞因子(血小板活化因子、TNF、IL-2,6,8)胰腺局部炎症反应SIRS微循环障碍胰腺炎症加重
病理改变急性水肿型90%预后好
?间质充血、水肿、炎性细胞浸润?少量腺泡坏死?血管变化不明显急性出血坏死型?出血、血栓形成?坏死感染?钙化灶脓肿
胰腺炎的组织学检查
急性坏死性胰腺炎肉眼观
急性坏死性胰腺炎
胰腺疾病-胰腺囊肿（5）
临床表现消化系统基本表现腹痛、腹胀恶心、呕吐胆道疾病表现：黄疸系统表现炎症反应：发热、WBC升高循环系统：低血压/休克、心律失常、心衰、猝死泌尿系统：急性肾功能衰竭呼吸系统：急性呼衰(ARDS)、胸水消化系统：消化道出血、肠麻痹、肠功能衰竭、腹水血液系统：DIC、败血症代谢系统：水-电解质-酸碱平衡紊乱(低钙)、高糖神经系统：胰性脑病后期局部并发症：胰腺脓肿、假性囊肿轻症急性胰腺炎具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症重症急性胰腺炎具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且有：局部并发症(假性囊肿、胰腺脓肿)、全身并发症：感染、消化道出血、多器官功能衰竭
体征水肿型上腹部压痛不明显，无腹肌紧张，部分患者有反跳痛。出血坏死型腹肌紧张，有明显压痛及反跳痛。中毒性肠麻痹者，有肠鸣音消失，可见脐周青紫征(Cu11en征)或两侧腹青紫征(Grey—Turner征)。
胰腺疾病-胰腺囊肿：因胰腺及胰周坏死继发细菌感染而形成脓肿。一般在起病后2～3周。
实验室检查一、淀粉酶测定：最有效、最直接、最方便。血清淀粉酶：起病后6～12小时开始升高，48小时开始下降，持续3～5天，超过500u/L即
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