急性胰腺炎【63页】.pptxVIP

急性胰腺炎;概述;一、术语和定义;急性胰腺炎

(acutepancreatitis，AP);轻症急性胰腺炎

(mildacutepancreatitis，MAP);重症急性胰腺炎

(severeacutepancreatitis，SAP);建议;(2)临床上不使用

急性水肿性胰腺炎

急性坏死性胰腺炎

急性出血坏死性胰腺炎

急性出血性胰腺炎

急性胰腺蜂窝炎等名称;(3)诊断应包括

病因诊断、

分级诊断、

并发症诊断，

例如：急性胰腺炎(胆源性、重症、ARDS)，

急性胰腺炎(胆源性，轻症)；

(4)急性胰腺炎临床分级诊断：

临床：可应用Ranson‘s标准或CT分级；

科研：须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT分级;Ranson分级标准;急性生理学和慢性健康评估系统

AcutePhysiologyAndChronicHealthEvaluation

1981年，Knaus根据34种潜在的生理学和实验室数据，按其异常程度进行评分。在此基数上，添加发病前病人原有的健康状况估计。创立了APACHE评估系统，其缺点：

变数太多

计算繁琐

使用不便;APACHEII评分系统;(一)急性生理学总分;续;(二)年龄因素评分;(三)慢性健康状况评分;(二)其它术语;病因;三、急性胰腺炎病因调查;四、急性胰腺炎诊断流程;(二)辅助检查

1、血清酶学检查

血清淀粉酶：

尿淀粉酶：

血清脂肪酶：

血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。

血清淀粉酶持续增高要注意：病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀粉酶血症等。

鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶增高。;2．血清标志物

C反应蛋白(CRP)：发病后72hCRP150mg提示胰腺组织坏死可能。

血清白介素6(IL-6)：增高提示预后不良。;3．影像学诊断

B超检查：在发病初期24-48h，可以初步判断胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾病，但受急性胰腺炎时胃肠道积气的影响，对急性胰腺炎常不能作出准确判断。

CT扫描：诊断急性胰腺炎的标准影像学方法。必要时行增强CT(CE-CT)。;附：CT影像上胰腺炎症的严重程度分级

A级：影像学为正常胰腺。

B级：胰腺实质改变。包括胰腺局部或

弥漫性肿大，胰腺内小范围的积液。

C级：胰腺实质及周围的炎症改变。

除B级外，胰腺周围软组织有炎症改变。

D级：胰腺外的炎症改变。

以胰腺周围改变为突出表现。

E级：广泛的胰腺外积液或脓肿。胰腺内积液

坏死，胰腺周围积液和脂肪坏死，胰腺脓肿。;建议：

(1)必须强调临床表现在诊断急性胰腺炎中的重要地位。

(2)临床上不再应用“中度”或“重症倾向”；

(3)必须对病情作动态观察。临床上应注意一部分从“轻症”转化为“重症”可能。

(4)其他有价值的严重度评估指标：

BMI≥28ks／m2

胸膜渗出，尤其是双侧胸腔积液

72h后CRP150mg／L并持续增高;;五、急性胰腺炎处理原则

;(二)补液

补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素。

(三)镇痛

疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察下，可注射杜冷丁。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂如阿托品，654-2等，因前者收缩奥狄氏括约肌，后者则诱发或加重肠麻痹。;(四)抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用

(1)生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，主张在重症急性胰腺炎治疗中应用。

奥曲肽用法：首次剂量推注0.1mg，继以25-50μg/h维持。

生长抑素用法：首次剂量250μg，继以250μg/h维持；

停药指证：临床症状改善、腹痛消失和/或血清淀粉酶活性降至正常。

(2)H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，预防应激性溃疡的发生，因此，主张在重症急性胰腺炎时使用。

(3)蛋白酶抑制剂早期、足量应用，可选用加贝酯等制剂。;(五)血管活性物质的应用

微循环障碍在急性胰腺炎发病中起重要作用，推荐应用改善胰腺和其它器官微循环的药物，如前列腺素E1制剂、血小板活化因子拮抗剂制剂、丹参制剂等。;(六)抗生素应用

轻症非胆源性急性胰腺炎不推荐常规使用抗生素。

胆源性轻症急性胰腺炎或重症急性胰腺炎应常规使用抗生素。