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子宫内膜异位症诊治指南

疾病简介：

当具有生长功能的子宫内膜组织出如今子宫腔被覆粘膜以外的其他部位时，

称为子宫内膜异位症(endometriosis，内异症)。该病最早发现于19世纪中期，

最常发生于盆腔腹膜，也见于卵巢、阴道直肠隔，和输尿管，罕见于膀胱、心包

膜和胸膜。内异症虽为良性病变，但具有类似恶性肿瘤的部分种植、浸润生长

及远处转移才能。

流行病学特点

子宫内膜异位症是激素依赖性疾病，因此主要见于育龄妇女。近年来，其发

病率越来越高，已成为妇科常见病。育龄妇女中的发病率约为10%,然而，由于

它与不孕和盆腔痛的关系，在这些女性人群中，其患病率明显要高。据报道，其

患病率不孕症妇女为25%-35%，盆腔痛的妇女达39-59%。而内异症患者50%的

病人有明显的痛经，30%合并不孕，严重地影响中青年妇女的安康和生活质量。

病因学研究

经血逆流

子宫内膜种植学说普遍为学者们所承受，在20世纪20年代首次提出，这是

最早提出并得到广泛承受的学说。妇女月经期经血可经输卵管倒流进入腹腔，

引起子宫内膜组织在腹腔内播散。逆流经血中的内膜碎片黏附并侵润腹膜间皮，

获得血液供给后持续存活并生长。近年来，郎景和等发现内异症患者的在位内膜

对其发病有重大作用。

但是90%的女性月经期有经血逆流发生，而临床上仅有10%发生EM。目前的

观点认为还有其他多因素参与了EM的发病，如内膜细胞通过血管或淋巴播散，

机械种植机制等。

血行-淋巴播散学说

血行-淋巴播散学说LymphaticorVascularSpread：有证据支持子宫内膜

异位症起源于子宫内膜组织经淋巴或血管异常播散，子宫内膜异位症发生在一些

少见部位如会阴或腹股沟区，更加支持了这一学说。单纯在腹膜后发现孤立病

变者支持了淋巴扩散学说。

体腔上皮化生(CoelomicMeatplasia)

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此理论认为部分腹膜是具有分化才能的组织，并可以化生出与正常子宫内膜

相似的组织。因为卵巢和苗勒氏管均来源于体腔上皮，因此体腔化生学说可以解

释卵巢的子宫内膜异位症。腹膜间皮同样具有增殖和分化的才能，因此此学说甚

至可以扩展至腹膜以解释腹膜子宫内膜异位症。但除卵巢、苗勒氏管、腹膜以外

的其他分化于体腔上皮的组织中并没有子宫内膜异位症发现，这一现象使得体

腔上皮化生理论受到了质疑。

激素依赖性(Hormonaldependence)

临床及实验室观察证明子宫内膜异位症是雌激素依赖性疾病，并且雌激素对

于EM的生长和维持都是至关重要的。EM不发生在初潮前的少女，无排卵月经的

妇女发病率也很低。EM的组织呈现了许多与雌激素分泌和代谢异常的分子生物

学异常改变。

在异位病灶中，芳香化酶是最后一步的合成酶，把C19类固醇转化成雌激

素。无论类固醇基因快速调节蛋白还是芳香化酶。这些酶联反响确保了异位子宫

内膜处于雌激素作用环境。部分产生的雌激素在自身组织中发挥其生物学效应，

即自分泌效应。

免疫机制

尽管大多数女性均有经血逆流的情况，但只有少数最终患有子宫内膜异位

症。逆流入腹腔的经血和内膜在大多数情况下会被体内的免疫细胞去除，如巨噬

细胞、NK细胞和淋巴细胞。因此当经血逆流时，免疫系统不能发生功能也可能

是子宫内膜异位症发病的机制之一。受损的细胞及体液免疫、生长因子、细胞因

子均在异位子宫内膜组织中发现。免疫机制在EM的种植、定位、黏附及生长

过程中均起重要作用。

逆流至腹腔的子宫内膜细胞凋亡的减少促进了其生存才能，并且有利于其逃

避巨噬细胞介导的免疫监测和去除。而基质金属蛋白酶在脱落反流的子宫内膜细

胞中持续稳定地表达，加强了其向腹膜的侵袭力，并进一步发生增生反响。

家族聚集性

EM的发病有家族性倾向。