牙菌斑生物膜课件.ppt

****加图**************三、牙菌斑内矿物质转换1.唾液与牙菌斑间矿物质交换唾液是牙菌斑矿物质的主要来源。唾液与牙菌斑中的矿物质以离子扩散的方式相互交换，该过程可逆，扩散速度取决于浓度差。2.牙菌斑与牙面的矿物质转换牙菌斑中的钙、磷主要以各种磷酸盐形式存在。磷酸盐的性质主要由钙磷的相对浓度及牙菌斑基质的pH值决定，Ca/P比例高时固相溶解度低，酸性环境中磷酸盐的溶解度增加。第31页，幻灯片共43页第五节

牙菌斑的致病性第32页，幻灯片共43页一、牙菌斑与龋病1.细菌致龋机制 牙菌斑中致龋菌分解碳水化合物产生的有机酸是导致龋病发生的直接原因。（1）牙菌斑中碳水化合物在细菌的作用下分解代谢产生乳酸、乙酸、丙酸等有机酸，氢离子和有机酸根离子扩散到釉质晶体周围，使釉质表面钙和磷酸盐等矿物质溶解。（2）致龋菌合成非水溶性的粘性多糖形成生物屏障，限制牙菌斑内外物质的扩散，维持牙菌斑深层较低的pH值。当外源性糖缺乏时，细菌可利用这些细胞内多糖和细胞外多糖继续产酸。第33页，幻灯片共43页2.致龋菌的生物学特征（1）对牙面有选择性黏附力；（2）可快速产生大量的酸，并具有强耐酸性；（3）具有合成细胞内或细胞外多糖的能力；（4）细菌的数量与龋病发生率密切相关，选择性的抑制该菌可降低龋病发生率；（5）能引起实验动物传染性龋损。第34页，幻灯片共43页3.致龋牙菌斑特征 致龋牙菌斑多位于牙齿的邻面和咬合面，致龋产物主要是有机酸。致龋牙菌斑内变异链球菌为优势菌，而能够合成葡聚糖酶的细菌及韦荣菌数量少。能够迅速分解蔗糖产生大量乳酸，并能够迅速将蔗糖转化为细胞内多糖。第35页，幻灯片共43页4.主要致龋菌目前已经证实的致龋菌有：变异链球菌、远缘链球菌，乳酪乳杆菌、嗜酸性乳杆菌和粘性放线菌。（1）变形性链球菌：是最早确认的致龋菌，在病变早期发挥重要作用，具有强致龋性。它能够合成非水溶性葡聚糖，对牙齿的釉质面及根面均有较强的黏附力；它能够产生大量乳酸，并在pH低的酸性环境中生存。(2)乳杆菌：能够产生大量乳酸，并具有强耐酸性，但是与牙面的亲和性很低，因而主要在龋病发展中起促进作用。乳杆菌在深龋中检出率高，在无菌鼠口腔中能产生点隙龋，与龋病密切相关的乳杆菌主要有乳酪乳杆菌和嗜酸乳杆菌。(3)粘性放线菌：粘性放线菌对牙面有较强的黏附力，能产生大量乳酸，主要诱发根面龋及邻面龋。第36页，幻灯片共43页二、牙菌斑与牙周病（一）特异性牙菌斑学说与非特异性牙菌斑学说非特异性牙菌斑病因学说:即牙周病是由非特异的口腔正常菌群的混合感染所致。这一学说强调牙菌斑数量的增加、或微生物毒力的增大、或宿主防御系统功能下降是牙周病发生的原因。特异性牙菌斑学说:即口腔微生物中大多数细菌是口腔正常菌群，只有少数细菌具有毒力，并能够损害宿主防御系统，当这些细菌在牙菌斑中存在或达到一定数量时则可引起特定类型的牙周病。这一学说强调牙菌斑细菌的质，认为牙周健康区与病损区、不同类型牙周病的病损区之间的牙菌斑微生物构成不同，只有某种或某些细菌与相应类型牙周炎密切相关，在该型牙周病的发生发展中起关键作用。第37页，幻灯片共43页（二）牙菌斑引发牙周病的机制1.细菌及其代谢产物的直接破坏作用外毒素（exotoxin）：是细菌在生长过程中由细胞内分泌到细胞外的毒性物质，能够抑制宿主蛋白质的合成，对宿主有细胞毒及神经毒性作用。内毒素（Endotoxin）：是革兰氏阴性菌细胞壁的脂多糖成分,是一种强烈的炎症因子，能够通过完整的龈沟上皮进入血液循环系统而扩散，对牙龈、牙骨质和牙槽骨均有破坏作用。酶：牙菌斑细菌能够产生多种水解酶，可破坏牙周组织而使炎症扩散。其他代谢产物：细菌代谢过程中产生的一些物质对细胞具有损伤作用，如硫化氢、吲哚、有机酸铵盐等。2.牙菌斑引起免疫性病理损害牙菌斑是多种抗原的集合体，能够引起宿主的免疫反应,造成的破坏作用要远远大于细菌直接引起的损害。第38页，幻灯片共43页（三）牙周致病菌的特征1992年Socransky归纳的牙周致病菌条件为：①必须是毒性克隆株；②具有引发疾病的染色体遗传因子；③宿主必须对该致病菌易感；④数量超过宿主阈值；⑤寄居于适当位置；⑥局部环境利于毒性因子的表达；⑦牙菌斑中的其他菌群不能抑制该菌的致病过程。第39页，幻灯片共43页目前已证实的牙周病致病菌：