第四章牙周病微生物学.ppt

第四章牙周病微生物学;牙周病病因学

;第一节概述;一、口腔正常菌群;微生物的复杂关系;正常菌群间失衡、微生物与宿主间失衡都会导致疾病如：

HerpesvirusinHumanPeriodontalDisease

特异性菌斑学说无法解释

细菌和临床指标均增加，非附着菌斑量增加，牙周破坏进展迅速。

与侵袭性牙周炎关系密切。

产生“无法解释”的原因：

须严格实施抗感染消毒原则，加强防护措施。

影响龈上、下菌斑定植的因素

龈上菌斑、龈下菌斑与牙菌斑的生态学

抵抗宿主先天免疫系统

是阻断防御反应的关键步骤

牙龈卟啉单胞菌

porphyromonasgingivalis，Pg

特点：是一个有一定结构形式的有机体，其间的细菌能抵抗宿主的防御功能、表面活性剂或抗生素等的杀灭作用，不容易被水冲掉

胶原酶collagenase

牙菌斑生态系的菌斑积聚量受多种因素制约，不是无限制地增多。

抵抗宿主先天免疫系统

是阻断防御反应的关键步骤

牙周炎为什么有区域性？（患者口腔中为什么不都发病？）

细菌具有入侵组织的能力，触发宿主的防御机制变态反应、炎症，造成组织损伤。

牙菌斑是牙周病的始动因子

常见的致病酶类

促进菌斑的形成和成熟、水解蛋白，破坏胶原纤维、参与牙周袋形成和牙槽骨吸收过程。

抑制或逃避宿主防御功能。

人巨细胞病毒HumanCytomegalovirus在包括精液、母乳、唾液在内的血液、人体分泌物中能够检测到人巨细胞病毒(HCMV)。

(1)有机酸(2)硫化氢

(3)吲哚(4)氨

当前研究焦点：

识别牙周致病菌的毒性克隆株

寻找牙周致病菌的毒性传递因子

宿主的易感因子。

非附着性龈下菌斑

unattachedsubgingivalplaque

(2)大多数可动菌定居于此。

同样的疾病中能发现同样的病原菌；

机械清除菌斑或抗菌治疗有效果。

当前研究焦点：

识别牙周致病菌的毒性克隆株

寻找牙周致病菌的毒性传递因子

宿主的易感因子。

特异性菌斑学说无法解释

胰酶样蛋白酶、肽酶、透明质酸酶等。;牙周袋病损分区;细菌和临床指标均增加，非附着菌斑量增加，牙周破坏进展迅速。

为外源性感染提供条件；

unattachedsubgingivalplaque

以G+杆菌、球菌和丝状菌为主，???量Gˉ球菌杆菌。

革兰阳性需氧菌

兼性菌

某些个体经久龈炎不发生牙周炎？

能够抑制成纤维细胞活性、抑制骨细胞生长、刺激破骨细胞引起骨吸收、抑制吞噬或作为细菌毒性产物的载体，引起深部组织的破坏。

抵抗宿主先天免疫系统

是阻断防御反应的关键步骤

细菌选择性黏附、定植于牙周并存活和繁殖。

某些个体经久龈炎不发生牙周炎？

牙龈卟啉单胞菌

porphyromonasgingivalis，Pg

G+丝状菌和口腔链球菌

胶原酶collagenase

龈上菌斑、龈下菌斑与牙菌斑的生态学

目前研究可以较好地解释侵袭性牙周炎。

Inheritedfactors

牙菌斑生物膜形成三个基本阶段

细胞毒素leukotoxin（A.

菌斑微生物作为牙周致病菌始动因子的证据

胶原酶collagenase

牙菌斑生态系的菌斑积聚量受多种因素制约，不是无限制地增多。

细菌具有入侵组织的能力，触发宿主的防御机制变态反应、炎症，造成组织损伤。

Gˉ无芽胞梭形杆菌，专性厌氧，边缘不齐的半透明菌落。

Gˉ无芽胞球杆菌，表面有纤毛，

无菌动物实验研究：证实细菌能够破坏牙周组织。

(1)有机酸(2)硫化氢

(3)吲哚(4)氨

即其中某些菌成为“机会性致病菌”，

共栖commensalism：细菌以此种方式保持菌群间于宿主间的平衡。

能从实验室重新获得病原菌纯培养。

胰酶样蛋白酶、肽酶、透明质酸酶等。;牙周生态系;;;牙龈炎和牙周病的简化通路;现代牙周病学观点;内因＋外因—全身与局部—多因素(菌斑细菌及其代谢产物)；

当前研究焦点：

识别牙周致病菌的毒性克隆株

寻找牙周致病菌的毒性传递因子

宿主的易感因子。;第二节;牙菌斑;;牙菌斑生物膜结构;牙菌斑生物膜形成三个基本阶段

;菌斑微生物作为牙周致病菌始动因子的证据;;龈上菌斑;二.龈上菌斑、龈下菌斑与牙菌斑的生态学;;一.龈上菌斑supragingivalplaque;食物对龈上菌斑形成的影响;(二)龈下菌斑;附着性龈下菌斑

attachedsubgingivalplaque;非附着性龈下菌斑

unattachedsubgingivalplaque;龈下菌斑生理特点;影响龈下菌斑生态环境的因素;龈下菌斑与牙周病活动性的关系;;;菌斑致病学说;非特异性菌斑学说

non-specificplaquehypothesis;非特异性