第三节 霍乱[应]【38页】.pptxVIP

霍乱;学习目标;霍乱（cholera）是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，经污染的水和食物传播，传播速度快。临床表现轻重不一，典型病例发病急骤，有剧烈的腹泻、呕吐、脱水及肌肉痉挛、循环衰竭伴严重电解质紊乱与酸碱平衡失调，急性肾衰竭等，治疗不及时病死率极高。霍乱属于国际检疫的传染病，在我国《传染病防治法》中列为甲类传染病。;病原学;;;霍乱弧菌的分类;霍乱弧菌对干燥、热和消毒剂（含氯制剂、碘制剂）均敏感，干燥2小时或加热55℃10分钟或煮沸立即死亡，0.1%漂白粉中10分钟即死。在正常胃酸中仅存活4分钟。在江、河中埃尔托型弧菌能生存1～3周，在鱼虾或贝壳生物中可生存1～2周。O139血清型霍乱弧菌在水中存活时间较O1群霍乱弧菌更长。;流行病学;3.人群易感性人群普遍易感。病后可产生一定免疫力，因维持时间短暂，有再次感染的可能。

4.流行特征①地方性及流行扩散：霍乱有沿海沿分布的特点，埃尔托型霍乱尤为显著。流行形式为爆发型和慢性迁延型并存。其扩散有近程传播和远程传播。②季节性：赤道两侧地区严格季节性，常年发病，北纬15°以北则季节分布明显，7～10月份是高峰。③O139血清型霍乱弧菌流行特征：疫情来势凶猛，传播快，散发为主，无家庭聚集现象；与O1群和非O1群其他弧菌感染无交叉免疫力。;;发病机制;剧烈吐泻导致胆汁分泌减少，肠液中积聚大量的水、电解质和粘液，故典型的泻吐物呈白色“米泔水”样；由于水和电解质大量丢失，形成严重脱水、血容量骤减、血液浓缩而出现周围循环衰竭，低钠、低钾血症，严重时出现急性肾衰竭及代谢性酸中毒。本病病理改变不显著，仅见脱水、皮肤干燥、紫绀。死后尸体迅速僵硬，肠腔内充满“米泔水”样液体，偶见血水样内容物。心、肝、脾等脏器多见缩小，肾小球及肾间质毛细血管扩张，肾小管浊肿、变性及坏死。;临床表现;1.临床分期;（2）脱水期由于剧烈泻吐，使机体丧失大量水分和电解质，导致脱水、电解质紊乱和代谢性酸中毒，严重者出现循环衰竭。本期病程的长短主要取决于治疗是否及时、正确，一般为数小时至2～3天。病人可有烦躁不安、表情恐慌或神志淡漠，口渴，皮肤干燥、无弹性，眼窝凹陷，指纹皱瘪，舟状腹。严重时转为呆滞、嗜睡，甚至昏迷。极度脱水时血压下降、尿量减少，出现循环衰竭。病人表现为四肢厥冷、脉搏细数、血压下降甚至测不出；进而可引起少尿或无尿、尿比重增高，出现肾前性氮质血症。严重低血钠导致腓肠肌和腹直肌痉挛。严重低钾血症表现为肌张力减弱、鼓肠，心律不齐。由于碳酸氢根离子大量丧失，可产生代谢性酸中毒。循环衰竭导致肾缺血及毒素的直接作用，可使酸中毒加重。;;（3）恢复期或反应期随着腹泻停止，脱水纠正后，病人症状逐渐消失，体温、脉搏、血压恢复正常，尿量增多，体力逐步恢复。由于残存的肠内毒素继续吸收，约1/3病人出现反应性发热，体温一般波动在38～39℃之间，持续1～3天后自行消退，尤以儿童多见。

;2.临床类型;实验室检查;3.粪便检查部分病人可见粘液，镜检可见少数白细胞。取粪便粘液絮片直接涂片作革兰染色镜检，可见革兰阴性稍弯曲弧菌，呈鱼群状排列。直接悬滴及制动试验：将新鲜粪便滴于玻片上，作暗视野镜检，可见运动活泼呈穿梭状的弧菌。当滴入O1群多价免疫血清一滴后，若运动停止，可作为O1群霍乱弧菌的初筛诊断；若不能制止运动，则换为O139血清后可制动。将粪便接种于pH8.4的碱性蛋白胨水增菌，在36～37℃下培养6～8h后再分离培养。增菌培养和分离培养为明确诊断提供依据，并可鉴定出其生物型和血清型。免疫荧光菌球法与PCR法亦可检出病原菌。

;4.血清免疫学试验霍乱弧菌的感染者能产生抗菌抗体和抗毒抗体，若前者效价于病程2周达1∶100，后者效价达1∶32以上或双份血清抗体效价4倍以上增长，有诊断意义。;诊断;疑似诊断符合下列两项之一者可诊断为疑似霍乱：

①凡有典型症状的首发病例，病原学检查未确定之前；

②霍乱流行期间有明显接触史，且发生腹泻、呕吐症状，不能以其他原因解释者。

凡疑似病例应填写疑似霍乱报告，作隔离、消毒处理。每日作粪便培养，如3次阴性，且血清学检查2次阴性，可否定诊断并作更正报告。

;鉴别诊断;治疗;2.补液治疗及时补充液体和电解质是治疗霍乱的关键环节。

（1）静脉补液静脉补液应早期、快速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，注意补钾，输液总量应包括纠正脱水量和维持量。

1）种类包括541液、腹泻治疗液、2∶1溶液及林格乳酸钠溶液等。国内广泛应用541液，每1000ml中含NaCl5g、NaHCO34g、KCl1g，另加50%葡萄糖注射液20ml，亦可按0.9%NaCl550ml、1.4%NaHC