感染性休克完整版本.pptVIP

3.心脏心脏耗氧量高，冠状血管灌流量对心肌功能影响甚大。动脉压显著降低、舒张压降至5.3kPa(40mm)以下时，冠状动脉灌注量大为减少。心肌缺血缺氧，亚细胞结构发生明显改变，心肌缺血再灌注时产生的氧自由基亦可引起心肌抑制与损伤。尽管休克时心搏出量可以正常，但心室功能失常、反映在心脏喷射分数降低，心室扩张。心肌纤维可有变性、坏死和断裂、间质水肿。并发DIC时，心肌血管内有微血栓形成。4.肝脏肝脏受双重血液供应。门脉系统的平滑肌对儿茶酚胺非常敏感，此外门脉系统血流压差梯度小，流速相对缓慢，故休克时肝脏易发和缺血、血液淤滞与DIC。肝脏为机体代谢、解毒和凝血因子与纤溶原等的合成器官，持久缺氧后肝功能受损，易引起全身代谢紊乱和乳酸盐积聚、屏障功能减弱和DIC形成，常使休克转为难治。肝小叶中央区肝细胞变性、坏死，中央静脉内有微血栓形成。5.脑脑组织需氧量很高，其糖原含量甚低，主要依靠血流不断供给。当血压下降至7.9kPa(60mmHg)以下时，脑灌流量即不足。脑缺氧时，皮细胞胀胀，造成微循环障碍和血液流态异常而加重脑缺氧⑵多脏器功能衰竭：①急性肾功能衰竭一尿量明显减少或无尿。尿比重固定，血尿素氮、肌酐和血钾增高。②急性肾功能不全一患者常有呼吸突然增快、紫绀。心率加快、心音低钝，可有奔马律、心律失常。若患者心率不快或相对缓脉，但出现面色灰暗、肢端紫绀，亦为心功能不全之兆。中心静脉压升高提示右心排血功能降低或血容量过多、肺循环阻力增高；肺动脉楔压升高提示左心排血功能不全。心电图可示心肌损害、心内膜下心肌缺血、心律失常和传导阻滞等改变。③急性肺功能衰竭（ARDS）—表现为进行性呼吸困难和紫绀，吸氧亦不能使之缓解，无节律不整。肺底可闻细湿啰音或呼吸音减低。X线胸片摄片示散在小片状浸润阴暗，逐渐扩展、融合。血气分析示PO＜9.33kPa(70mmHg)，重者＜6.65kPa(50mmHg)。④脑功能障碍引起昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪，以及瞳孔、呼吸改变等。⑤其他—肝功能衰竭引起昏迷、黄疸等。胃肠道功能紊乱表现为肠臌、消化道出血等。辅助检查（一）血象白细胞计数大多增高，在15×109～30×109/L之间，中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发DIC时血小板进行性减少。（二）病原学检查在抗菌药物治疗前常规进行血（或其他体液、渗出物）和脓液培养（包括厌氧菌培养）。分离得致病菌后作药敏试验。鲎溶解物试验（LLT）有助于内毒素的检测。（三）尿常规和肾功能检查发生肾功能衰竭时，尿比重由初期的偏高转为低而固定（1010左右）；血尿素氮和肌酐值升高；尿/血肌酐之比＜20；尿渗透压降低、尿/血渗之比＜1.1；尿Na(mmol/L)排泄量＞40；肾衰指数＞1；Na排泄分数（%）＞1。以上检查可与肾前性肾功能不全鉴别。（四）酸碱平衡的血液生化检查二氧化碳结合力（CO2CP）为临床常测参数，但在呼吸衰竭和混合性酸中毒时，必须同时作血气分析，测定血pH、动脉血pCO2、标准HCO3-和实际HCO3-、缓冲碱与碱剩余等。尿pH测定简单易行。血乳酸含量测定有预后意义。(五）血清电解质测定休克病血纲多偏低，血钾高低不一，取决于肾功能状态。（六）血清酶的测定血清ALT、CPK、LDH同功酶的测量可反映肝、心等脏器的损害情况。（七）血液流变学和有关DIC的检查休克时血液流速减慢、毛细血管淤滞，血细胞、纤维蛋白、球蛋白等聚集，血液粘滞度增设，故初期血液呈高凝状态，其后纤溶亢进、而转为低凝。有关DIC的检查包括消耗性凝血障碍和纤溶亢进两方面：前者有血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原、白陶土凝血活酶时间等；后者包括凝血酶时间、纤维蛋白降解产物（FDP）、血浆鱼精蛋白副凝（3P）和乙醇胶试验以及优球蛋白溶解试验等。（八）其他心电图、X线检查等可按需进行。鉴别诊断:感染性休克应与低血容量性休克、心原性休克、过敏性休克、神经原性休克等鉴别。低血容量性休克多因大量出血（内出血或外出血），失水（如呕吐、腹泻、肠梗阻等）、失血浆（如大面积烧伤等）等使血容量突然减少所致。心原性休克系心脏搏血功能低下所致，常继发于急性心肌梗塞、急性心包堵塞、严重心律失常、各种心肌炎和心肌病、急性肺原性心脏病等。过敏性休克常因机体对某些药物（如青霉素等）或生物制品发生过敏反应所致。神经原性休克可由外伤、剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等引起，因神经作用使外周围血管扩张、有效血管量相对减少所致。诊断：1.临床表现体温过高（＞40.5℃）或过低（＜36℃）；非神经系统感染而出现神志改变，3.皮肤色泽、温度和湿度（.颈静脉和外周静脉充勇情况，脉搏，.尿量（反映内脏灌流情况）通常血压在