病理学课程辅导.pdfVIP

  1. 1、本文档共22页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  5. 5、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  6. 6、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  7. 7、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  8. 8、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多

病理学课程辅导--第1页

病理学课程辅导

病理学课程辅导

一、病理学的任务和内容

病理学是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、转归、结局的

一门医学基础学科。

疾病是是在病原因子的作用下机体有关部位所发生的形态结构、

代谢、功能的变化。病理学就是应用科学的方法研究疾病发生、发展

和转归的规律、从而阐明疾病的本质,为防治疾病提供理论依据。病

理学包括总论和各论两部分内容。总论研究细胞和组织的适应、损伤

与修复,局部血液循环障碍,炎症和肿瘤等基本病理变化,也就是疾

病的普遍规律。各论,介绍各系统常见的病因、发病机制、病变及其

发生、发展的特殊规律。学好总论是学习各论的必要基础,学习各论

必须联系、运用总论的知识,两者之间有着密切的内在联系。

二、病理学在医学教学的作用

病理学是基础医学和临床医学之间的桥梁学科。解剖学、组织胚

胎学、生理学和生物化学等基础医学课程研究正常人体形态结构、代

谢、功能及其调节机制,是学习病理学的先行学科。一名医学生毕业

后从事医疗事业水平的高低,也与病理知识掌握的好坏密切相关,只

有那些对疾病的病因、发病机制、病理变化等有深刻理解、融会贯通

的医学生才能成为高水平的临床医生。

三、病理学的研究方法

(一)尸体解剖

对死亡的遗体进行病理解剖是病理学的基本研究方法之一。

(二)活组织检查

从患者活体采取组织进行病理检查,以确定诊断,称为活组织

(三)动物实验

在适宜动物体内复制某些人类疾病的模型,以了解该疾病或某一

病理过程的发生、发展。(四)组织培养与细胞培养

(五)其他技术在病理研究中的应用

病理学课程辅导--第1页

病理学课程辅导--第2页

第一章组织的损伤与修复

第一节组织的损伤

组织细胞的物质代谢障碍在形态学上的异常表现称为组织的损伤。

主要表现为萎缩、变性和坏死等。萎缩与变性一般是可逆性变化,而

坏死则是不可逆性变化。

一、萎缩;

(一)概念:发育正常的器官、组织或细胞,其体积缩小称为萎

缩,(atrophg)。器官的萎缩是由于实质细胞体积变小或细胞数目

减少,或二者兼有。先天性发育不良的器官体积缩小称发育不全或不

发育。

(二)原因和类型:任何病因导致细胞分解代谢大于合成代谢将

引起器官、组织或细胞萎缩,常见病理性萎缩有;①营养不良性萎缩

②血管性萎缩③神经性萎缩④压迫性萎缩⑤废用性萎缩⑥内分泌性萎

缩。

(三)病理变化:萎缩器官体积缩小,颜色变深,萎缩同时伴有

间质结缔组织增生,质地较坚实。实质细胞浆减少,体积变小或数量

减少。在萎缩的肝细胞、心肌细胞及肾上腺皮质细胞胞浆内常见有黄

褐色颗粒状脂褐素。

二、变性:

由于组织细胞代谢障碍而引起的细胞或细胞间质内出现一些异常

或正常物质的数量显著增多称为变性(degeneration)。发生变性的

组织和细胞功能一般降低。通常变性为可逆性病变,而严重者发展为

坏死。

(一)混浊肿胀(颗粒变性)

混浊肿胀简称浊肿,是最常见的一种轻度变性。好发于肝细胞、

肾小管上皮细胞和心肌

细胞等。通常为细胞轻度损伤的表现。引起浊肿常见原因为感染

(如各种传染病及败血症)、中毒

文档评论(0)

139****0338 + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档