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1型糖尿病合并肾功能不全伴有严重低磷血症患者的补磷治疗1例【病例报告】

摘要

报道1例合并肾功能不全的1型糖尿病患者酮症酸中毒时伴有严重低磷血症的补磷治疗过程。患者为30岁女性，因“发现血糖升高20余年，纳差乏力1周”入院。入院后完善相关检查，结果示随机血糖为38.9mmol/L，血pH为7.04，血碳酸氢根为2.3mmol/L，尿酮体3+，糖化血红蛋白（HbA?1c）15.8%，空腹胰岛素0.20mU/L，空腹C肽为0.33μg/L，血肌酐228.0μmol/L，估算的肾小球滤过率（eGFR）24.1ml·min-1·（1.73m?2）-1，血钾5.64mmol/L，血钠130.0mmol/L，血氯82.4mmol/L，血磷3.15mmol/L，血镁1.38mmol/L。明确诊断为1型糖尿病酮症酸中毒、糖尿病肾脏病、肾功能不全、电解质紊乱，给予补液、胰岛素降糖、抑酸及对症支持等治疗，治疗过程中血磷迅速下降，入院第3天患者血磷浓度0.1mmol/L、尿磷1.1mmol/L，给予甘油磷酸钠减量限速静脉输注治疗，经过17d的补磷治疗及同期降糖、补液等治疗，患者的病情逐渐好转出院，第20天出院时复查患者血磷已达到0.78mmol/L。对于合并有肾功能不全的糖尿病患者，静脉给予磷酸钠的剂量应适当减量并严格控制输液速度，同时密切监测包括血磷在内的电解质水平及肾功能，将血磷的水平控制在适当的范围即停止补磷，以避免高磷血症的发生。

糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis，DKA）时，血磷常发生显著变化但却容易被忽视。患者在治疗前因循环容量的高度浓缩，可能表现为高磷血症或正常血磷，随着扩容治疗及胰岛素的使用，血磷会逐渐下降。严重低磷血症虽不常见，但一旦发生就会引起严重后果，包括呼吸衰竭、心律失常、心肌病、横纹肌溶解、神经系统疾病和胰岛素抵抗［1］，重者甚至可危及生命，因此严重的低磷血症需要积极进行补磷治疗。但是对肾功能不全的患者来说，补磷治疗容易发生高磷血症和加重肾功能不全［2,3］，在此情况下如何补磷是临床治疗的关键。本文对1例1型糖尿病合并肾功能不全伴有严重低磷血症患者的补磷治疗进行了总结报道，以期为同类患者的治疗提供借鉴。

患者女，30岁。因“发现血糖升高20余年，纳差乏力1周”入院。患者于20年前确诊1型糖尿病、糖尿病肾脏病、慢性肾功能不全，长期使用胰岛素，治疗不规律。入院前1年使用门冬胰岛素每日早晚餐前皮下注射4U，未监测血糖。1周前因感冒出现乏力、咳嗽，1d前咳嗽加重并出现腹痛、恶心、呕吐和头晕。于我院就诊，测空腹血糖为18.9mmol/L（参考值3.9~6.1mmol/L），血气分析显示pH为7.04（参考值7.35~7.45），血碳酸氢根为2.3mmol/L（参考值21~28mmol/L），尿酮体3+，遂以1型糖尿病酮症酸中毒收住院。

入院查体：体温36.3℃，脉搏108次/min，呼吸20次/min，血压91/52mmHg（1mmHg=0.133kPa）。神志清楚，嗜睡状态，呼之可应，发育正常，营养中等，平车推入病房，被动体位，查体合作。皮肤黏膜无黄染及出血点，浅表淋巴结无肿大，颜面及眼睑无浮肿，颈软无抵抗，甲状腺无肿大，双肺呼吸音清，未闻及啰音，心率108次/min，心音清，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音。腹平软，上腹部有轻度压痛，不伴反跳痛，肝脾肋下未及，双下肢无水肿。四肢肌力、肌张力可，生理反射存在，病理反射未引出。

辅助检查：血常规提示中性粒细胞计数升高为9.2×10?9/L［参考值（1.80~6.30）×10?9/L］。血生化提示胰淀粉酶水平正常，脂肪酶轻度升高，为112U/L（参考值13~60U/L）；甘油三酯8.8mmol/L（参考值1.7mmol/L）；白蛋白32.7g/L（参考值35.0~52.0g/L）；血肌酐228μmol/L（参考值45~84μmol/L），估算的肾小球滤过率（estimatedglomerularfiltrationrate，eGFR）24.1ml·min-1·（1.73m?2）-1［参考值90ml·min-1·（1.73m?2）-1］，血钾5.64mmol/L（参考值3.50~5.10mmol/L），血钠130.0mmol/L（参考值136~145mmol/L），血氯82.4mmol/L（参考值99~110mmol/L），血钙及校正钙正常，血磷3.15mmol/L（参考值0.81~1.45mmol/L），血镁1.38mmol/L（参考值0.66~1.07mmol/L）。血浆渗透压为310.2mOsm/L（参考值275~295mOsm/L）。尿白蛋白/肌酐比值