《临床医学概论》3项目三 消化系统疾病 教学课件.pptVIP

临床医学概论第二篇内科学基础

项目三消化系统疾病

任务四肝性脑病目录病因及发病机制1临床表现2辅助检查3诊断及治疗4临床医学概论学习目标1．了解肝性脑病的病因及机制。2．熟悉肝性脑病的辅助检查。3．掌握肝性脑病的临床表现及治疗。临床医学概论概述概念肝性脑病又称肝昏迷，是由于严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。氨是促发肝性脑病最主要的神经毒素。一、概述肝性脑病是由严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的，中枢神经系统功能失调的综合征，主要临床表现是意识障碍、行为失常、昏迷。亚临床/隐性肝性脑病门体分流性脑病：门脉高压、门腔静脉侧支循环形成二、病因大部分：肝硬化占70%小部分：重症病毒性肝炎中毒性肝炎药物性肝炎更少见：原发性肝癌妊娠急性脂肪肝严重胆道感染暴发性肝功衰竭三、诱因1、上消化道出血2、大量排钾利尿3、放腹水4、高蛋白饮食5、催眠镇静药麻醉药6、低血糖7、便秘8、尿毒症9、外科手术10、感染重点四、发病机制各种严重肝病（肝硬化、重症肝炎）毒性代谢产物氨中毒、氨基酸代谢失衡干扰脑的能量代谢，大脑功能紊乱表现：意识障碍，性格改变，行为失常，定向力及计算力下降，幻觉，狂躁，昏睡，昏迷肝功衰竭门体侧支循环体循环入脑肝性脑病发病机制发病机制五个学说1、氨中毒学说2、r－氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说3、胺、硫醇、短链脂肪酸的协同毒性作用4、假性神经递质学说5、氨基酸代谢不平衡学说重点氨的形成和代谢肠道：尿素，蛋白质－分解肾：谷氨酰胺－分解骨骼肌：运动NH3入血PH6＋H+NH4+粪便排泄PH6代谢1.入肝→鸟氨酸循环→尿素（大部分）→肾2.脑、肝、肾利用→谷氨酸、谷氨酰胺3.肾→尿素、铵盐→排出4.肺→呼出产生肝性脑病时血氨增高原因低钾性碱中毒→肠道、肾对氨的重吸收含氮物质摄入过多，上消化道出血→肠腔内氨生成低血容量与缺氧→肾前性氮质血症便秘→毒物吸收过多感染→组织分解增多低血糖→脑乏氧，氨毒性增加镇静安眠药→抑制大脑皮层功能血氨血氨增高的后果影响脑的能量代谢：干扰三羧酸循环消耗ATP，影响乙酰辅酶A生成→脑的能量供应不足脑干网状内皮系统供能不足→睡眠觉醒障碍改变中枢神经递质浓度：NH3直接损伤中枢神经系统谷氨酰胺增多→脑水肿谷氨酸减少→抑制大脑兴奋性假性神经递质学说假性神经递质神经传导障碍GABA（抑制性神经递质）体循环GABA/BZ复合体入脑神经传导受到抑制绕过肝脏氨基酸代谢不平衡学说支链芳香芳香支链临床表现分期表现扑翼样震颤脑电图I期（前驱期）轻度精神异常（±）（-）II期（昏迷前期）意识错乱、睡眠时间倒错，有明显神经系统体征（+）（+）III期（昏睡期）昏睡、精神错乱为主。（+）（+）IV期（昏迷期）神志完全丧失。（-）（++）肝性脑病分期辅助检查（三）实验室及其他检查1．血氨血氨升高。2．脑电图3．简易智力测验对于诊断早期肝性脑病、亚临床肝性脑病最有价值。诊断要点严重肝病和(或)广泛门-体静脉侧支循环；或存在诱发因素患者出现精神错乱、昏睡或昏迷；肝性脑病的诱因；明显肝功能损害、血氨增高；扑翼样震颤和典型脑电图改变，可作出诊断。治疗要点肝性脑病目前尚无特效疗法，治疗应采取综合措施。去除肝性脑病发作的诱因、保护肝功能免受进一步损伤、治疗氨中毒及调节神经递质。有条件可使用人工肝，或进行肝移植。1.及早识别及去除肝性脑病诱因2.营养支持治疗昏迷前期开始数日内禁食蛋白质，供给足量维生素，脂肪宜少进，以碳水化合物为主。昏迷不能进食者鼻饲25%的蔗糖或葡萄糖。胃纳者可改用深静脉插管滴注25%葡萄糖液，切不可大量输注，以免引起低钾血症、心衰和肺水肿。神志清醒后逐渐增加蛋白质量，日进20g，后可每日增加10g，但每日总量不超出40～50g，以植物蛋白为主。3.减少肠道内毒物的生成吸收：（1）限制蛋白质摄入；（2）酸化肠腔：灌肠导泻：生理盐水、弱酸性溶液、乳果糖；（3）抑制肠道菌群的生长；4.促进有毒物质的清除纠正氨基酸的失衡（1）降低血氨：肠道抗生素、乳果糖、谷氨酸、精氨酸等。（2）口服或静注以支链氨基酸为主的氨基