脑梗死课件(共50张课件).pptxVIP

脑梗死课件;概念;缺血性卒中分型;缺血性卒中分型;缺血性卒中分型;动脉粥样性硬化血栓性脑梗死;病因;病因;发病机制1;发病相对缓慢，多逐渐进展；

——病人意识清楚，四枝瘫痪，不能讲话和吞咽，仅能以目示意

6h内尿激酶静脉溶栓的适应证及禁忌证

适于诊断还不能确定的情况。

近3个月内有心肌梗死史

①尿激酶25~100万U，30min～2h滴完，6小时内；

缺血中心区发生肿胀、软化，灰白质分解不清。

有缺血性卒中导致的神经功能缺损症状

饮水呛咳、吞咽困难和声音嘶哑(疑核)；

大的梗死灶中央液化成囊腔，周围由增生的胶质纤维包裹，变成中风囊。

发病相对缓慢，多逐渐进展；

——同侧外展、面神经麻痹，对侧肢体瘫痪

大的梗死灶中央液化成囊腔，周围由增生的胶质纤维包裹，变成中风囊。

细胞外液中的Ca2+通过电压门控通道和NMDA受体门控通道，进入细胞内，细胞内还由于ATP供应不足和乳酸酸中毒，使细胞内的结合钙大量释放，细胞内的Ca2+稳态失调在神经细胞缺血损害中起重要作用，称为细胞内钙超载，受Ca2+调节的多种酶类被激活，导致膜磷脂分解和细胞骨架破坏，大量自由基的生成，细胞产生不可逆性损伤。

近期有颅内或椎管内手术;发病机制1;发病机制1;发病机制2;发病机制2;发病机制3;发病机制3;病理分期;病理;病理;病理;病理;分期;临床表现;临床表现;(一)颈内动脉系统（前循环）脑梗死;药物：尿激酶100~150万IU，半小时内滴入。

同侧Horner征(下行交感神经纤维)；

痫性发作后出现的神经功能损害症状

不全闭塞常现各脑神经受损征的交叉性偏瘫征，或小脑梗死表现-眩晕、眼震、共济失调等。

多在情绪激动、用力、血压骤升等活动情况下发病

发病相对缓慢，多逐渐进展；

在上述过程中，还包括有转录因子的合成及炎性介质的产生等参与。

急性出血倾向，包括血小板计数低于100×109／L或其他情况

急性脑梗死病灶是由缺血中心区及周围的缺血半暗带组成。

48h内接受过肝素治疗(APTT超出正常范围上限)

1、牛津郡社区卒中计划

min)）之间，局部脑组织存在大动脉残留血流和（或）侧支循环，故缺血程度较轻，仅功能缺损，具有可逆性。

中医中药：银杏、丹参、川芎嗪、水蛭素等

①眼球运动及瞳孔异常：一侧或双侧动眼神经部分或完全麻痹、眼球上视不能（上丘受累）及一个半综合征，瞳孔光反应迟钝而调节反应存在；

前交通动脉前主干闭塞可无症状；;大脑前动脉闭塞综合症

前交通动脉前主干闭塞可无症状；

前交通动脉后主干闭塞常有对侧中枢性面舌瘫及下肢瘫、小便障碍、精神症状、强握摸索吸吮反射，优势半球病变可出现Broca失语等；

皮质支闭塞表现为对侧中枢性下肢瘫及感觉障碍，对侧肢体短暂性共济失调、精神障碍、强握摸索反射等；

深穿支闭塞可致对侧中枢性面舌及上肢轻瘫，常有额叶性共济失调。

;（二）椎基底动脉系统（后循环）脑梗死;大脑后动脉血栓形成;

椎-基底动脉血栓形成

主干闭塞引起脑干梗死，出现眩晕、四肢瘫痪、昏迷及多数脑神经受损征，瞳孔偏小或大小不等，高热，常迅即死亡。

不全闭塞常现各脑神经受损征的交叉性偏瘫征，或小脑梗死表现-眩晕、眼震、共济失调等。

;基底动脉尖综合症

由Caplan(1980)首先报道，基底动脉尖端分出两对动脉即小脑上动脉和大脑后动脉，其分支供应中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧及枕叶。

临床表现：

①眼球运动及瞳孔异常：一侧或双侧动眼神经部分或完全麻痹、眼球上视不能（上丘受累）及一个半综合征，瞳孔光反应迟钝而调节反应存在；

②意识障碍：一过性或持续数天，或反复发作（中脑及/或丘脑网状激活系统受累）；

③对侧偏盲或皮质盲；

④严重记忆障碍（颞叶内侧受累）。;

闭锁综合征(locked-insyndrome)

——病人意识清楚，四枝瘫痪，不能讲话和吞咽，仅能以目示意

Foville综合征

——同侧凝视麻痹、周围性面瘫，对侧偏瘫）

Millard-Gubler综合征

——同侧外展、面神经麻痹，对侧肢体瘫痪

;小脑后下动脉或椎动脉闭塞综合症：也称延髓背外侧（Wallenberg）综合症，表现：

眩晕、呕吐、眼球震颤(前庭神经核)；

饮水呛咳、吞咽困难和声音嘶哑(疑核)；

交叉性感觉障碍(三叉神经脊束核及脊丘束)；

同侧Horner征(下行交感神经纤维)；

同侧小脑性共济失调。

;小脑梗死

由小脑上动脉、小脑后下动脉、小脑前动脉等闭塞所致，常有眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、共济失调、站立不稳和肌张力降低等，可有脑干受压及颅内压增高症状。

;辅助检查;诊