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奶牛乳腺细菌感染防御机制研究进展
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王敬+雍康+吴有华+杨庆稳
摘要：乳腺内细菌感染可引起奶牛慢性型、临床型和亚临床型乳房炎。不同临床结果的出现，主要与细菌感染后激活乳腺免疫系统的方式不同有关。清晰地认识乳腺免疫系统激活和调节机制，对制定有效防治方案很有必要。综述了大肠杆菌性乳房炎和金黄色葡萄球菌性乳房炎的乳腺防御机制，并对二者的免疫反应进行了比较，旨在为奶牛乳房炎的临床防治提供参考依据。
关键词：奶牛；乳房炎；乳腺；细菌感染；免疫反应
：Ｓ８５８．２３;S857.26：Ａ：0439－８114（２０14）09－1989-04
AdvancesonＤｅｆｅｎｓiveＭｅｃｈａｎｉｓｍsｏｆＤａｉｒｙＣｏｗＭａｍｍａｒｙＧｌａｎｄＩｎｆｅｃｔｉｏｎ
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Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ｃｏｗ；ｍａｓｔｉｔｉｓ；mammarygland；bacterialinfection；ｉｍｍｕｎｅｒｅｓｐｏｎｓｅ
乳房炎是奶牛常见病和多发病，也是危害奶牛业最为严重的一种疾病。注射抗生素是国内外控制该病的主要手段，但细菌耐药性和药物残留等问题迫使人们寻找更加安全、有效的方法来防治乳房炎。通过营养调控、遗传选育等各种策略提高对乳房炎的抗性，降低乳房炎的发生率被认为是防治该病的长久之策，实现这一目标就需要对乳腺的防御机制进行深入了解［１］。
大部分乳腺感染是细菌突破了乳头管的生理屏障。细菌一旦进入乳池，就会大量生长繁殖，如果先天免疫反应未能及时建立，细菌就会定居在乳腺组织［２］。在分娩和泌乳早期，乳腺免疫功能下降，并且体细胞数（Ｓｏｍａｔｉｃｃｅｌｌｃｏｕｎｔ，ＳＣＣ）会在感染之前降低，这些因素均增加了乳房炎发生的风险。除了这些宿主因素外，细菌种类的不同也会影响乳腺的免疫反应，最终出现不同的临床结果［３］。
１乳腺的免疫反应机制
１．１病原识别和免疫反应的启动
一个快速而有效的先天免疫反应是基于对潜在病原体的早期识别［４］。先天免疫系统是非特异性的，当表面有特定的模式识别受体（Ｐａｔｔｅｒｎｒｅｃｏｇｎｉｔｉｏｎｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＰＲＲ）或在宿主细胞内结合特定的细菌时先天免疫系统被启动。当致病或非致病性微生物复制或降解时，这些不同的病原体所共有的保守结构就会释放［５］。
ＰＲＲ在牛奶中的白细胞和乳腺上皮细胞表达［６］。Ｔｏｌｌ样受体（Ｔｈｅｔｏｌｌ－ｌｉｋｅｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＴＬＲ）群是哺乳动物中发现１３种类型受体中最具特色的一种。ＴＬＲｓ的激活启动各种免疫调节剂的转录，随后核因子ＮＦ－ｋＢ迁移进入细胞核。另一个重要的病原受体ＣＤ１４在乳腺嗜中性粒细胞和巨噬细胞中被发现，它结合脂多糖（Ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ，ＬＰＳ）－蛋白质复合物并诱导肿瘤坏死因子ＴＮＦ－α的合成和释放［５］。
１．２乳腺的免疫应答
病原体被识别后，血液中的白细胞高效转移到乳腺组织来抑制细菌生长［２］。具体来说，细菌感染后，嗜中性粒细胞被大量招募，通过超氧离子、次氯酸盐、过氧化氢和其他可溶性防御因素,如
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