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冠状动脉微血管疾病

（coronarymicrovasculardisease，CMVD）;1973年;迄今为止,国际上尚无专门针对CMVD的指南或共识,我国临床医师对于此病的病因、发病机制、临床分型、诊断、治疗和预后等诸方面的认识仍有很多误区。

自2015年3月起,中华医学会心血管病学分会、介入心脏病、女性心脏健康及动脉粥样及冠心病等四个学组的专家,着手编写共识。

专家组经长达2年的撰写、讨论、修改,10余位资深专家审阅修改后,从无到有,最终完成冠状动脉微血管疾病诊断和治疗的中国专家共识定稿。

但需要提出的是,CMVD是一个较新的研究领域,相关临床证据明显不足,该共识的内容并不全面且不深刻,仍需要更加深入的基础和临床研究。;目前尚无大样本人群的CMVD的流行病学资料,以往小样本的临床研究显示,在具有心肌缺血症状但冠状动脉造影显示非阻塞性病变的患者中,CMVD的发生率约为45%~60%。;CMVD是指在多种致病因素的作用下,冠状前小动脉和小动脉的结构和（或）功能异常所致的劳力性心绞痛或心肌缺血客观证据的临床综合征。

前小动脉和小动脉构成了冠状动脉微血管。;;毛细血管（10μm）;冠脉微循环障碍病理生理机制;冠脉微循环障碍病理生理机制;;CMVD的诊断技术;IMR是特异性反映微循环阻力的指标（温度稀释法），IMR可特异性地评价狭窄病变远端的微血管功能；

正常:IMR25；异常:IMR30；

IMR可有效可观评价微循环功能障碍程度、药物/介入/外科手术干预效果，对冠脉微循环功能障碍患者具有重要的指导和预测意义。

FFR:血流储备分数，充血相与静态时流量比值（FFR＜0.75提示心肌缺血）；

CFR:绝对血流储备，狭窄冠脉的最大充血相流量或压力与假设同一冠脉完全正常时最大流量或压力比值。;诊断CMVD;CMVD临床分类;女性多见,约占CMVD患者的56%~79%,多数发生在绝经期后无心脏或全身性疾病；

临床表现为劳力型稳定型心绞痛,半数以上超过10min,含服硝酸甘油效果不佳甚至恶化；

类似X综合征

可以合并危险因素（高血压病或糖尿病）

以往认为预后较好。;静息或恶化的心绞痛；

发作时间延长,可达1~2h,含服硝酸甘油无效；

心电图呈缺血型ST-T改变??呈动态演变,但CAG正常；

心肌标记物轻度增高；

排除心外膜冠脉痉挛及短暂血栓形成；

长期预后不明；;CMVD合并SCAD:

心绞痛诱发阈值变异大、发作时间长，含服硝酸甘油无效，心绞痛发作程度重于冠状动脉狭窄程度所预期的症状。

在成功的PCI后早期负荷试验仍呈阳性，提示存在CMVD，而晚期负荷试验阳性常提示存在再狭窄病变。

在PCI解除心外膜冠状动脉狭窄病变后，如CFR2.0或冠状动脉内乙酰胆碱激发试验后心外膜下冠状动脉无痉挛但出现典型心绞痛和心电图缺血型ST-T改变，可确诊合并存在的CMVD。

抗血小板药物可改善微血管灌注，CMVD可能参与了ACS的发病机制。;无复流（现在称为CMVO）是指PCI术后心外膜下冠状动脉再通但心肌再灌注未恢复（TIMI血流分级＜3级）；

取决于不同的检测技术和人群,CMVO的发生率为5%~50%；;心肌缺血发病机制:

固定的或动态的心外膜冠状动脉狭窄

微血管功能障碍

局灶性或弥漫性心外膜冠脉痉挛

以上机制可能重叠，并可随着时间的迁移而改变;CMVD;原发性微血管心绞痛;尼可地尔是一种以烟酰胺为基本骨架,同时具有硝酸基放入化合物。;;对于行急诊PCI的STEMI患者,相较于冠脉内注射硝酸甘油,在导丝或球囊通过病变后冠脉内注射尼可地尔6mg能够显著降低术后无复流或慢复流,提示了尼可地尔对冠状动脉微循环的潜在保护作用；

该研究并未显著降低术后3个月内短期心血管不良事件的发生风险。;在接受直接PCI治疗的STEMI患者;发病机制仍需深入研究；

诊断技术限制（寻求新型生物学标记物？）；

缺乏大规模临床研究；

目前可供冠脉微循环障碍治疗的药物存在不足；

长期疗效不明。