呼吸衰竭(七版)课件.pptVIP

肺功能不全病理生理学教研室临床医学（本）、临床麻醉（本）、医学影像学（本）适用

教学目的与要求掌握：呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散障碍、功能性分流、死腔样通气、真性分流、ARDS、肺性脑病等概念；呼吸衰竭的发生机制、血气变化特点。熟悉：肺源性心脏病、慢性阻塞性肺部疾病的概念；呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；呼吸衰竭的病因及分类；急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的机制；了解：防治呼吸衰竭的病理生理基础。

肺功能不全概述第一节原因和发病机制第二节主要代谢功能变化第三节防治的病理生理基础

概述呼吸肌功能呼吸道通畅程度胸肺的舒缩阻力?肺的功能?外呼吸通气换气?通气与换气大气肺泡血液?防御?特异性与非特异性：纤毛-粘液系统、淋巴细胞和巨噬细胞?滤过：静脉血液过滤器?代谢?表面活性物质与血管活性物质

?概念?外呼吸功能严重障碍→PaO↓，伴2有或不伴有PaCO↑的病理过程。2?判断标准：（海平面大气压，静息状态，呼吸空气）?PaO＜8kPa(60mmHg)2?PaCO＞6.6kPa(50mmHg)2

正常人在静息时PaO2随年龄增长而略有下降，因此老年人常偏低。PaO2=[（×年龄）±0.66]×7.5mmHgPaCO2正常值为（40±5）mmHg,极少受年龄影响。

氧分压与氧饱和度的关系——氧离曲线100氧饱和度%8060H↑+2,3DPG↑S形氧饱和度曲线平坦段和陡直段的分界点402020406080100氧分压(mmHg)

呼吸衰竭指数（RFI）RFI＝PaO／FiO2当FiO≠20％时，RFI≤300为呼22吸衰竭。

分类：u据发生部位分：中枢性和外周性u据发生机制分：通气性和换气性u据血气变化分：Ⅰ型和Ⅱ型

?Ⅰ型和Ⅱ型低氧血症型vⅠ型:PaO8kPa,PaCO正常22vⅡ型:PaO8kPa,PaCO6.65kPa22高碳酸血症型

肺功能不全概述第一节原因和发病机制第二节主要代谢功能变化第三节防治的病理生理基础

有效肺泡通气量肺总通气量死腔气量（30%）当肺总通气量↓或死腔气量↑——有效肺泡通气量不足。

一、原因和发病机制阻塞性通气不足限制性通气不足肺通气功能障碍外呼吸功能障碍弥散障碍肺换气功能障碍V/Q比例失调解剖分流增加

一、肺通气功能障碍通气功能障碍的发病环节气道狭窄或阻塞胸壁损伤呼吸中枢抑制弹性阻力增加脊髓高位损伤呼吸肌无力脊髓前角细胞受损运动神经受损

一、通气功能障碍（一）限制性通气障碍：吸气时肺泡扩张受限引起的通气障碍。感染、损伤压迫、抑制原因机制限制性呼吸中枢抑制呼吸肌收缩性减弱呼吸动力顺应性通气障碍胸廓及胸膜疾患肺组织变硬、受压

多发行肋骨骨折

胸腔积液

气胸纵隔偏移

张力性气胸

限制性通气不足的病因呼吸中枢：脑外伤、“中风”、中枢镇静剂、酒精神经：格林巴利综合征、脊髓灰质炎呼吸肌：疲劳、萎缩、无力胸廓：多发性肋骨骨折、严重畸形胸膜腔：胸膜纤维化、胸腔积液、胸腔积气肺泡：表面活性物质↓:合成↓：早产儿呼吸窘迫综合征消耗↑：肺气肿过度通气稀释性：肺水肿

（二）阻塞性通气障碍：气道狭窄或阻塞引起的通气不足。关键是气道阻力增加(80%:直径2mm,20%:直径2mm)。诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。气道阻塞可分为中央性和外周性两类。

阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞胸外呼气吸气根据流体力学原理，流速越大，压力越低，狭窄处气道内压明显低于大气压——*吸气性呼吸困难

吸气性呼吸困难

阻塞部位对呼吸的影响吸气时，胸腔内负压（绝对值）大于气道内负压，将气道向外牵拉中央气道阻塞胸内呼气吸气呼气时胸腔内压升高压迫气道——*呼气性呼吸困难

慢性阻塞性肺气肿桶状胸

直径小于2mm外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。

阻塞部位对呼吸的影响外周气道阻塞*呼气性呼吸困难

阻塞部位对呼吸的影响外周气道阻塞0010等压点20102020等压点30202020202535呼气时气流方向202020正常肺气肿*呼气性呼吸困难

气管分叉以上胸外段胸内段吸气性呼吸困难阻塞性通气不足中央性阻塞呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难外周性阻塞直径小于2mm

肺通气功能障碍?△肺通气不足时的血气变化

★PaO↓与PaCO↑成比例变化22KPa16.0◆通气障碍引起哪型呼吸衰竭?POA213.310.78.005.332.67PACO2Ⅱ型肺泡通气量

二、肺换气功能障碍o弥散障碍o肺泡通气与血流的比例失调o解剖分流增加

弥散障碍(diffusionimpairment)

–O和CO的弥散22血液肺泡O2CO2肺泡膜薄部1μm，表面活性物质上皮细胞