中毒事件现场处理与预防.ppt

1、增加血氧含量，提高血氧分压和血氧弥漫能力在常压下吸O2，脑组织氧分压为11.97kpa（90mmHg），在2ATA氧压下脑组织的氧分压升至32.45Kp（244mmHg），而3ATA氧压下，氧分压升至60.17Kpa（452mmHg）。在高压氧下脑灰质毛细血管，O2的有效弥散半径从30um扩大到100um。2、血管收缩作用和增强微循环的功能加压下的氧有类似于α-肾上腺素的作用，是强有力的血管收缩剂。这在减少脑血流，降低颅压非常重要。在2ATA氧压下，脑血流量减少30%（但受损区域血流量不减少，这是由于局部缺O2时酸中毒，使缺血灶血管自动调节障碍）这可以减轻脑水肿，使颅压降低。在2ATA氧压下颅压可降低32~36%，在3ATA氧压下数分钟颅压可降低40%。3、对脑干网状上行激活系统的兴奋作用实验证明，HBO致主动脉系统血流量减少，而椎动脉系统的血流量反而增加，在2ATA氧压下，椎动脉血流量增加18%，使脑干部位和网状系统的氧分压相对增高。高压氧可强烈兴奋网状上行激活系统，有利于昏迷患者的苏醒。4、加速HbCO的离解和清除在急性CO中毒，常压下吸空气，CO的半排出期为320分钟，常压下吸纯氧缩短为80分钟，而在3ATA下吸纯氧，半排出期缩短到23分钟。（HBO治疗急性CO中毒疗程10次以上，年龄偏大及有动脉硬化者次数适当增加。对CO中毒性迟发性脑病治疗仍有效，但疗程增长）。5、中毒性肺水肿HBO下呼吸道内压升高，并进一步使肺泡内压和肺组织间隙压升高，当超过肺毛细血管静水压时可阻止肺毛细血管内血浆成分的渗出。HBO下呼吸道内因肺水肿形成的气泡体积缩小和破碎，有利于保持呼吸道的通畅。三、急性中毒的预防制度法律、法规、标准综合性化学品管理特殊化学品管理标准体系（最高残留量）管理机构的设立和归属原则：环境与健康三、急性中毒的预防分工与多方配合决策和管理规定颁布监督管理含盖所有化学物及主要方面销售和使用的管理处罚（一）应急体系的建立LouisGdalman的服务；芝加哥中毒控制项目；美国中毒控制中心协会其他国家中毒控制中心建立；九十年代，部分行业和地区开始中毒控制中心；2019年，中国预防医学科学院成立的国家中毒控制中心；建立全国中毒控制网络；中国CDC中毒控制任务的落实；北京卫生应急中心的建立；7.4、常见的窒息性气体中毒的诊断（见后面急性CO中毒和H2S中毒诊断及分级标准）7.5、治疗原则7.5.1.立即将患者移离中毒环境，移至空气新鲜地方（救助者应注意自救）。?7.5.2.纠正脑缺氧，积极氧疗，有条件者需进行HBO治疗。7.5、治疗原则7.5.3.治疗脑水肿(1)早期、足量、短程使用肾上腺糖皮质激素； (2)高渗脱水剂；(3)利尿剂； (4)合理输液。7.5、治疗原则7.5.4.改善细胞代谢，促进脑细胞功能恢复的药物的应用：?脑多肽、脑活素、胞二磷胆碱、腹复康、ATP、COA等选用。?7.5.5.使用低分子右旋糖酐改善和防治局部血管的收缩和微血栓形成。?7.5、治疗原则?7.6.6.清除自由基：Vit-E、Vit-C、谷胱甘肽等。?7.7.7.对症治疗：(1)镇静；(2)降温；(3)呼吸衰竭；(4)维持水电解质平衡。?7.8.8.加强支持治疗和预防继发感染。一氧化碳

(Carbonmonoxide)1、理化性质和接触机会无色、无味、无刺激性气体，分子量28.01，比重0.976，熔点-205.1℃，沸点-191.5℃。微溶于水，易燃、易爆，与空气混合的爆炸极限12.5~74.2%。?1、理化性质和接触机会CO是最常见的窒息性气体，由含碳物质在不完全燃烧时产生。高炉煤气与发生炉煤气含CO30%，水煤气含CO40%；煤气含CO5-15%；用火药或炸药爆破挖掘时可产生大量CO，如黑色炸药爆炸可产生CO3-9%；TNT爆炸可产生CO57%；用柴油、汽油作为燃料的各种车辆、船只、战车等内燃机尾气中含CO6-14%。2、作用机制经呼吸道吸入，透过肺泡迅速弥散入血。90%与RBC内Hb分子紧密结合（与其中的原叶啉IX的亚铁复合物结合）形成HbCO使血液失去载氧功能。约10%CO与血管外的肌红蛋白，细胞色素