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咯血（hemoptysis）指喉及喉以下呼吸道任何部位的出血，经口排出者。

学习内容大咯血的原因1药物及非药物止血治疗2大咯血的护理3

单位时间内咯血量死亡率在咯血病人中，其死亡率与单位时间内的咯血量有关！咯血量600ml4h:死亡率为71％4－16h:死亡率为45％16－48h:死亡率为5％

常见引起咯血的疾病

肺的血管供应（1）胸主动脉的分支：脏支①支气管动脉②食管支③心包支，它们分别营养肺和食管。

肺的血管供应（2）

咯血的机制：支气管疾患

病例一：患者，男，61岁，因“发现肺结核25年，反复咯血、咳嗽2年，再发10天”入院。曾经行支气管动脉栓塞手术止血治疗。入院胸部增强CT：左侧支气管堵塞，左上肺大片肺不张，左肺上提；右上肺斑片影同前。治疗后患者咯血可逐渐减少，但仍间断有少量血痰。

咯血的机制：肺部疾患

病例二：患者，男，60岁，因“间断咯血5月”入院。患者约5月前无明显诱因出现间断咯血，为痰中带血丝，偶有咳嗽、少量白痰，无气促、胸闷，无发热、盗汗，精神食欲可，体重无明显变化。胸部CT+三维重建：1、左肺上叶前段支气管阻塞，合并阻塞性炎症及不张，较前加重，其性质待查，结核与肺CA鉴别，建议CT增强扫描或纤支镜检查；2、考虑右肺上叶继发性结核可能性大；3、双肺下叶纤维灶。入院后给于止血治疗，仍有咯血，后行左上肺手术切除，病理结果报告：血管肉瘤。PET-CT提示右肺及胸骨有转移。建议转肿瘤科治疗。

血管肉瘤病例三：血管肉瘤也称恶性血管内皮瘤，是由血管内皮细胞或向血管内皮细胞方向分化的间叶细胞发生的恶性肿瘤，较少见；好发于皮肤、皮下、肌肉和骨组织；恶性程度较高，常在早期即可经血循环转移至肝、肺、骨，经淋巴可转移至引流区淋巴结。

咯血的机制：心血管疾患

咯血的病理机制：肺部肿瘤肺癌合并致命性大咯血少见。国内曾有报道其发生率为0.18％～13.3％肺癌并发致命性大咯血是肿瘤侵蚀了较大血管所致。有学者报道致命性大咯血常见于空洞型鳞癌及合并状菌感染的患者。近年来国外也陆续报道因放、化疗引起大血管破裂发生致命性大咯血的零散病例。认为肺癌引起致命性大咯血的病理机理有以下四点：1)肿瘤组织直接侵犯肺血管；2)因化疗或放疗造成肿瘤组织坏死，感染和溃疡形成，导致较广泛渗血或癌组织毛细血管丰富，因炎症而损伤；3)因肿瘤压迫致远端血管充血膨胀，压力增高，破裂出血；4)化疗药物导致骨髓抑制，血小板减少和凝血障碍。

咯血的病理机制：肺部肿瘤（2）影像学：囊状坏死区、高密度影，病人症状：大口鲜血临床上对有其危险因素的患者，特别是右肺中心型鳞癌，有阻塞性肺炎、肺不张，反复咯痰带血或咯血痰，有放、化疗史的患者，应警惕突发性大咯血的发生。

1)肿瘤组织直接侵犯肺血管；对有高热的患者，胸部或头部可置冰袋，有利于降温止血。经支气管镜局部止血可采用去甲肾上腺素、巴曲酶、凝血酶、4℃生理盐水局部滴注或灌洗，或采用激光、微波和气囊导管填塞止血等，但这些非常规治疗方法操作时风险较大。垂体后叶素与醋酸去氨加压素的止血机制主要观察：患者的体温、心率、呼吸频率、呼吸深度、血压意识、24小时心电监护1）白天使用垂体后叶素，晚睡前使用一次阿托品。国内曾有报道其发生率为0.应尽量将血轻轻咯出，以防窒息。咯血的机制：心血管疾患PET-CT提示右肺及胸骨有转移。对高血压、冠心病、肺心病、心功能不全、孕妇及对本药有严重副反应的患者应慎用或忌用。病例三：血管肉瘤也称恶性血管内皮瘤，是由血管内皮细胞或向血管内皮细胞方向分化的间叶细胞发生的恶性肿瘤，较少见；注意：用药前后监测血压，若血压偏低应先补充血容量其治疗首先是注意加强血液(血块)的引流，并鼓励和帮助患者咳嗽，尽可咯咳出堵塞物，可用雾化方式湿化气道，有利于堵塞物的排出。有学者报道致命性大咯血常见于空洞型鳞癌及合并状菌感染的患者。杨丹大咯血的护理文档ppt者栓塞后，立即完全停止。3mg2～4小时重复用学习内容大咯血的原因1药物及非药物止血治疗2大咯血的护理3

止血的药物治疗一、垂体后叶素二、血管扩张剂三、促凝血(止血)及抗纤溶药，稳定血管壁药引起咯血的主要发病机制可归纳为血管通透性增高(如肺部感染、中毒或血管栓塞等)；血管壁侵蚀和破裂(如肺部感染、肿瘤、结核等)；血管瘤破裂(如支气管扩张、肺结核空洞等)；肺淤血(如二尖瓣狭窄、肺动脉高压、高血压性心脏病等)；凝血因子缺陷或凝血过程障碍(如白血病、血小板减少性紫癜、血友病等)；其它如肺挫伤、子宫内膜异位症等。

肺结核咯血