白念珠菌介导抗癌药物耐药.pptx

白念珠菌介导抗癌药物耐药

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ContentsPage1.白念珠菌诱导化疗耐药的机制

2.白念珠菌生物膜与抗癌药物外排

3.菌丝侵袭促进肿瘤细胞侵袭转移

4.白念珠菌诱导免疫耐受抑制免疫防御

5.靶向白念珠菌改善抗癌药物疗效

6.抗真菌联合治疗逆转化疗耐药性

7.白念珠菌抗癌药物耐药的临床意义

8.白念珠菌介导耐药的未来研究方向

白念珠菌介导抗癌药物耐药

白念珠菌诱导化疗耐药的机制

1.白念珠菌与癌细胞之间建立共生关系，利用癌细胞产生的代

谢物生长。

2.白念珠菌消耗抗癌药物的底物，导致抗癌药物在癌细胞中的激活受阻。

3.白念珠菌产生的代谢物可诱导癌细胞适应耐药机制。

1.白念珠菌可在癌细胞表面形成生物膜，为癌细胞提供物理屏

障。

2.生物膜中的多糖基质和胞外DNA可限制抗癌药物的渗透。

3.生物膜促进泵出蛋白的表达，增强癌细胞对药物的排出能力

白念珠菌诱导化疗耐药的机制

主题名称：白念珠菌生物膜保护

主题名称：白念珠菌-癌细胞共代谢

1.白念珠菌具有强大的抗氧化防御系统，可保护癌细胞免受抗

癌药物产生的氧化应激。

2.白念珠菌产生抗氧化酶和谷胱甘肽，中和活性氧自由基。3.抗氧化防御机制降低抗癌药物的细胞毒性。

1.白念珠菌可抑制免疫系统，削弱抗癌免疫应答。

2.白念珠菌释放免疫抑制因子，抑制T细胞和自然杀伤细胞的活性。

3.免疫抑制环境促进癌细胞的生长和耐药性的发展。

白念珠菌诱导化疗耐药的机制

主题名称：白念珠菌免疫抑制

主题名称：白念珠菌抗氧化防御

1.白念珠菌可将耐药基因转移给癌细胞，赋予癌细胞新的耐药

机制。

2.白念珠菌携带具有抗药能力的质粒和转座子。

3.耐药基因转移促进癌细胞对多种抗癌药物的交叉耐药。

白念珠菌诱导化疗耐药的机制

1.白念珠菌可激活癌细胞内的特定信号通路，导致耐药基因的

表达。

2.白念珠菌诱导的PI3K/Akt和MAPK通路促进癌细胞的存活和增殖。

主题名称：白念珠菌耐药基因转移

主题名称：白念珠菌耐药相关信号通路

白念珠菌介导抗癌药物耐药

白念珠菌生物膜与抗癌药物外排

1.白念珠菌生物膜是一种致密、多层的细胞集合体，具有强大的保护功能，可以阻挡抗癌药物的渗透。

2.生物膜内的菌丝相互连接，形成网络结构，通过多糖基质和胞外蛋白质包裹和保护菌丝。

3.生物膜中存在多种外排泵蛋白，例如ABC转运体和多重耐药蛋白，可以主动将抗癌药物从菌丝内泵出，降低药物浓度，从而导致耐药。

1.白念珠菌生物膜形成和药物外排机制受到多种基因调控，包

括白念珠菌毒力因子(如Hwpl和Als3)和应激反应通路(如MAPK和TOR)。

2.靶向生物膜形成和外排泵表达的抑制剂正在开发中，以克服白念珠菌介导的抗癌药物耐药。

3.理解白念珠菌生物膜耐药的分子机制对于设计有效的方法以增强抗癌药物的疗效至关重要。

白念珠菌生物膜与抗癌药物外排

耐药机制的分子机制

白念珠菌介导抗癌药物耐药

菌丝侵袭促进肿瘤细胞侵袭转移

1.白念珠菌生物膜与肿瘤细胞膜相互作用，形成异型生物膜，

为肿瘤细胞提供保护。

2.异型生物膜阻碍抗癌药物渗透，降低药物敏感性，导致耐药性。

3.异型生物膜释放细胞因子和信号分子，促进肿瘤细胞增殖、侵袭和转移。

1.白念珠菌菌丝侵袭宿主组织，释放胞外酶，如蛋白酶和糖苷

酶，降解细胞外基质，形成侵袭通道。

2.菌丝粘附肿瘤细胞表面，通过细胞间连接，促进肿瘤细胞的运动性和侵袭能力。

3.菌丝与肿瘤细胞之间的相互作用激活信号通路，如ERK和Akt通路，促进肿瘤细胞的侵袭和转移。

菌丝侵袭促进肿瘤细胞侵袭转移

菌丝侵袭促进肿瘤细胞侵袭转移

菌丝与肿瘤细胞生物膜的相互作用

菌丝侵袭促进肿瘤细胞侵袭转移

1.白念珠菌菌丝刺激肿瘤血管生成，形成新的血管，为肿瘤细

胞提供营养和氧气供应。

2.血管新生促进肿瘤生长和转移，降低抗癌药物的治疗效果。3.菌丝释放血管生成因子，激活血管内皮细胞增殖和迁移，促进肿瘤血管形成。

1.白念珠菌释放真菌抗原，如β-葡聚糖，刺激免疫抑制细胞，如髓源性抑制细胞(MDSC)和调节性T细胞(Treg)。

2.MDSC和Treg抑制抗肿瘤免疫反应，削弱机体的抗癌能力。3.真菌抗原诱导免疫耐受，使肿瘤细胞逃避免疫监视，促进肿瘤生长和转移。

真菌抗原刺激免疫抑制菌丝与肿瘤血管形成

1.白念珠菌菌丝诱导肿瘤细胞表型转换，如上皮-间充质转化(EMT)。

2.EMT使肿瘤细胞失去极性，获得侵袭性和转移能力，

3.菌丝释放转化生长因子(TGF-β)等细胞因子，激活EMT