中职《生理学》课件第二章-细胞的基本功能.pptVIP

[K＋]i顺浓度（动力）差向膜外扩散[K+]i↓→膜内电位↓(负电场)[K+]o↑→膜外电位↑(正电场)膜外为正、膜内为负的极化状态当动力与阻力达到平衡时，K＋的跨膜净通量为零膜两侧[K+]差是促使K+扩散的动力，但随着K+的不断扩散，膜两侧不断加大的电位差是K+继续扩散的阻力，当动力和阻力达到动态平衡时，K+的净扩散通量为零→膜两侧的平衡电位。结论:RP的产生主要是K＋外流产生。二、动作电位动作电位（AP）：细胞受到适宜的刺激时在静息电位的基础上产生的快速并可传导的电位变化。升支（快速去极）降支（快速复极）锋电位：快速除极的上升支和快速复极化的下降支共同形成了外观上尖锋状的电位变化。后电位：锋电位之后膜电位变化速度相对较慢的部分。负后电位：膜电位尚未完全复极化到静息电位水平的部分。正后电位：膜电位在复极化过程中，电位水平超过静息电位的电位动作电位的特征1.“全”或“无”特性2.不衰减的传3.脉冲式发生（二）动作电位产生的机制产生条件:1.膜内外存在[Na+]差:[Na+]i＞[Na+]O≈1∶10。2.膜在受到阈刺激而兴奋时，对Na+离子的通透性增加。刺激少量Na+通道激活开放Na+少量内流→膜内外电位差↓膜去极化到阈电位→Na＋通道大量开放(形成Na+通道激活对膜去极化的正反馈)Na+再生性循环AP的产生机制:AP升支1.升支(去极化)Na+通道去极化↓激活↓失活↓恢复2.降支（复极化）：K＋通道开放＋Na＋通道关闭K＋迅速外流降支3.复极后：激活Na+－K+泵Na+泵出、K+泵入降支K+通道关闭↓激活结论：①AP的上升支由Na＋内流形成，下降支是K＋外流形成的，后电位是Na＋－K＋泵活动引起的。②AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复消耗能量（Na＋－K＋泵的活动）。③AP达到的超射值（正电位值）相当于计算所得的ENa值，RP≈[Na＋]的平衡电位。④通过电压钳和膜片钳实验证实。兴奋与阈值生理学中把作用于机体的内、外环境的各种变化称为刺激。按照性质的不同，刺激可分为物理的、化学的、生物的和社会心理因素的刺激等。三个要素：1.刺激的强度：阈值2.刺激的持续时间3.刺激强度对时间变化率兴奋与阈值一定条件下，能够引起组织或细胞产生兴奋的最小刺激强度称为阈值，阈值大小的刺激称为阈刺激，强度比阈强度大的为阈上刺激，反之则为阈下刺激。阈值越大，兴奋性越低。动作电位的传导动作电位在同一细胞膜的传播称为动作电位的传导。传导机制：局部电流传导方式：无髓鞘N纤维的兴奋传导为近距离局部电流。有髓鞘N纤维的兴奋传导为远距离局部电流(跳跃式)。第三节肌细胞的收缩功能一、神经-肌接头的兴奋传递（一）神经-肌接头的微细结构1.接头前膜:突触囊泡，内含ACh;电压门控Ca2+通道；2.接头间隙：50nm宽，充满细胞外液;3.接头后膜：终板膜N2型ACh受体阳离子通道；乙酰胆碱酯酶（二）神经-肌肉接头处兴奋的传递过程神经纤维AP电压门控钙通道开放，Ca2＋入神经末梢突触囊泡与接头前膜融合、释放ACh(量子释放)ACh结合并激活ACh受体通道终板膜对Na＋、K＋通透性↑终板膜去极化→终板电位（EPP）电紧张性扩布至肌膜，去极化至阈电位肌细胞膜爆发AP接头前膜去极化特点：无“全或无”特性；无不应期；可总和；大小与ACh释放量呈正比终板电位终板膜上产生的局部去极化电位。可随ACh释放增加而产生等级性变化。二、骨骼肌的兴奋–收缩耦联将肌细胞的兴奋和收缩耦联起来的中间过程称为肌细胞的兴奋–收缩耦联。兴奋-收缩耦联（一）肌管系统横管：T管（肌膜内凹而成。传AP至肌细胞深部。）纵管：L管（称肌质网。L管两端称终末池，富含Ca2+。贮存、释放、聚积钙。)三联管：（T管+终末池×2）。兴奋-收缩耦联部位。1.兴奋通过横管系统传向肌细胞内部:指肌膜产生AP后,AP迅速传向肌细胞深处，到达三联管结构。2.三联管结构处的信息传递。3.肌质网释放Ca2+由胞质向肌质网的再聚积:指终池膜上的钙通道开放，终池内的Ca2+顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。Ca2+是兴