一例高尿酸血症合并原发性高血压I级中危组的降压、降尿酸治疗病例分析.docx

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一例高尿酸血症合并原发性高血压I级中危组的降压、降尿酸治疗病例分析

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随着人们生活水平的提高，高血压、高尿酸血症的患者随着增加，且二者均为心血管疾病的主要危险因素。高尿酸血症(HUA)是原发性高血压患者常见的代谢紊乱现象，近年高尿酸血症作为高血压的一个独立危险因素已引起人们的重视［1］。长期高血压会引发肾脏各种病变，均可影响肾脏排泄功能，造成尿酸滞留，排泄不畅。血尿酸水平可预测高血压的发生、进展及预后，血压升高又加重高尿酸血症及痛风，尿酸增高不仅是高血压肾损害的结果，同时，也是引发高血压的病因二者相互影响。现就一例高尿酸血症合并原发性高血压I级中危组病人的降压、降尿酸治疗进行病例分析。

1.病史资料

患者李某某，女，71岁，身高157cm，体重65Kg，BMI26.37kg/m2。因“血压升高3+年，胸闷、胸痛1周”入院。

3年前患者体检时血压达150/80mmHg，规律服用“复方降压胶囊1粒口服每天1次”，自诉血压控制在130/70mmHg左右。1周前患者活动时突感胸闷、胸痛，为胸骨后刺痛，持续时间约1h，1天前患者再次出现胸闷不适，伴黑朦，伴晕厥，约5分钟患者意识清醒，但对其过程无记忆，无四肢抽搐、口吐白沫、牙关紧闭等症状，为进一步诊治就诊我院急诊科，予以“托拉塞米、硝酸甘油、补液”等治疗后症状有所缓解，今为进一步系统诊治，以“冠心病”收入心内科，病来精神、饮食、睡眠可，体重增减不详。否认糖尿病、心肌炎、心肌病、肾病、慢性胃炎、脑血管病史、精神病史，否认肝炎史，疟疾史，结核史等传染病史，否认手术史、外伤史、输血史，否认过敏史，预防接种史随当地。入院查体：T36.5℃，P79次/分，R20次/分，BP143/86mmHg，神志清楚，颈静脉未见异常，胸廓、心脏、双肺无异常。心律齐，心率79次/分，各瓣膜听诊区未闻及明显杂音。腹部膨隆，肝脾、周围血管无异常，双下肢无水肿。辅助检查：生化：K+3.78mmol/L，UA590umol/L，BNP371.7pg/ml，ALT54U/L;血常规未见明显异常。本院心电图示：窦性心律、电轴左偏、Tv1-6低平或倒置。

入院诊断为：1、原发性高血压1级中危组2、胸闷、胸痛原因：冠状动脉粥样硬化性心脏病不稳定型心绞痛？心功能III级3、高尿酸血症

入院d1给予阿司匹林肠溶片100mg×QD×PO、硫酸氯吡格雷片75mg×QD×PO、瑞舒伐他汀片10mg×QN×PO、酒石酸美托洛尔片12.5mg×BID×PO、厄贝沙坦片0.075g×QD×PO、硝苯地平缓释片(I)10mg×QD×PO、螺内酯片20mg×QD×PO药物治疗。d4患者在心导管室行冠状动脉造影。动脉造影提示：前降支中段内膜欠光滑。左冠脉起源、左主干、回旋支、右冠脉无异常。术后体征：T36.5℃P77次/分R19次/分BP119/75mmHg，穿刺处无渗血及血肿，术侧肢端血运好，周围神经功能正常。当日将硝苯地平缓释片(I)改为氨氯地平片5mg×QD×PO。d6患者诉仍时感胸部不适，无胸痛、喘憋、出汗，运动耐量增加，无阵发性呼吸困难，无腹胀，无咳嗽、咯痰等。查体：BP138/80mmHg；HR72bpm，律齐，双下肢手术穿刺部位伤口愈合良好，精神、饮食、睡眠明显改善。治疗同前。d8患者无劳力性胸闷、气促、喘憋，精神、饮食、睡眠良好，生命体征无异常。现病情稳定，准予出院。

2.分析讨论

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1流行病学

国内、外有临床研究表明高血压和高尿酸血症之间存在互为因果，相互促进，高尿酸水平与高血压发生呈正相关[2-4]。更有研究报道说尿酸是高血压发病的中介体，高血压的危险性会随着尿酸水平的增加而增加，是高血压发病最强的预报因素[5]。

2.2高血压合并高尿酸血症的危害

2.2.1对冠心病的危害：高血压病合并高尿酸血症患者的冠状动脉病变严重程度高于单纯患高尿酸血症或单纯患高血压病患者冠状动脉的病变[6]。

2.2.2其他危害：其他危害：尿酸浓度增高是“三高”、心、脑、肾重要靶器官疾病的潜在危险因素［7］。

2.3高血压合并高尿酸血症的治疗

2.3.1饮食疗法高血压和高尿酸血症均属代谢性疾病，其饮食治疗包括：低盐、低嘌呤饮食，戒烟酒，避免过度劳累、创伤和精神紧张等。避免一次性大量饮食，增加心脏的前、后负荷，不利于血压的控制［8］。

2.3.2降压治疗常用降压药物有：钙通道阻滞剂（CCB）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体阻滞剂（ARB）、利尿剂和β-受体阻滞剂五类以及由上述药物组成的固定配比复方制剂[9]。对于该患者无降尿酸治疗仅为降压治疗，对于二者合并的疾病中，有