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疾病名：高原脑水肿

英文名：highaltitudecerebraledema缩写：

别名：

疾病代码：

ICD：J98.8

概述：高原脑水肿(highaltitudecerebraledema)是由急性缺氧引起的中枢神经系统功能严重障碍。其特点为发病急，临床表现以严重头痛，呕吐，共济失调，进行性意识障碍为特征。病理改变主要有脑组织缺血或缺氧性损伤，脑循环障碍，因而发生脑水肿，颅内压增高。若治疗不当，常危及生命。国内以往多称为高山(原)昏迷，脑性高山病，急性高原病脑病和高原脑缺氧综合征等。

流行病学：本病于1913年由Ranenhill首次在安第斯山高原以神经型高山病报道，随后曾在国际上又改名为脑型或大脑型高山病，恶性高山病脑型等。1991年国际低氧与高原病专业会议和1995年中华高原医学学术会议命名为高原脑水肿。高原脑水肿的发病率明显低于肺水肿，而且常合并于高原肺水肿，支气管肺炎等。Singh在海拔3508～5490m地区调查，高原脑水肿的发病率为1.8%，高原肺水肿为15%。Hackett在海拔4300m调查了287例登山者，发现脑水肿患者5例(1.8%)。国内报道最高为4.04%、最低为0.5%，本病多见于青年人，其发病年龄在16～66岁(平均33.5岁)者占65.5%，男性多于女性，未见儿童发病的报告。据西藏90例报道，发病在4000m以上占88%，多数病人发生在4500～5500m，发病最低海拔高度为3550m。

病因：高原脑水肿的发病率与上山速度、海拔高度、居住时间以及体质等有关。一般来讲，平原人快速进入海拔3000m以上高原时大约50%～75%的人出现急性高原病，但经3～10天的习服后症状逐渐消失。多数作者认为，本病的发生老年人低于青年人，女性低于男性；急性高原病的发生率与男性的体重指数(体重/身高2)呈正相关(p＜0.05)，与女性的体重指数无关，说明肥胖男性易感性大。

发病机制：在机体的所有器官中，大脑是最活跃的耗氧者。100g脑组织每分钟耗氧量为3.5ml，几乎是肌肉所需量的20～25倍。当人体暴露于低氧环境时，虽然吸入气氧分压明显降低，但机体对低氧进行内在自身调节，使脑血流量增加，

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脑组织的氧传递和氧利用率仍维持正常水平，脑组织一般不发生缺氧性损伤。在急性缺氧下，脑循环的变化与血液中氧分压、二氧化碳分压和组织代谢水平的高低等有关。Siesjo指出当动脉血氧分压下降至30mmHg时，脑循环开始障碍，脑组织代谢紊乱。高原脑水肿发病机制很复杂，主要变化是缺氧引起的脑间质水肿和脑细胞肿胀。

1.脑细胞毒性水肿(cytotoxicedema)细胞毒性水肿系指脑组织缺血性和(或)缺氧性损伤引起的脑细胞内水肿，致使大脑功能严重障碍。病人可出现昏迷，颅内压增高，脑脊液量剧增等；脑CT和MRI检查表现为大脑灰质水肿。细胞毒性水肿主要是由严重缺氧引起的脑细胞能量不足，从而导致离子泵功能减弱，钠在细胞内潴留。最近，Green(2000)等发现，当人体进入6200m高原时，肌细胞Na+-K+-ATP酶出现下调(down-regulation)。另有报道，当动物吸入15%低氧混合气体时，脑血流量及血乳酸无明显变化，而吸入6%的氧8min，脑血流明显增加，血乳酸含量增至40mg/ml。说明严重缺氧导致脑细胞能量代谢障碍，高能氧化磷酸化过程减弱，其结果既可降低细胞膜的离子转运，又可增强无氧酵解，乳酸产生增多，致脑血管扩张，血流量增加。缺氧也可直接作用于血管内皮细胞，释放扩血管因子，使小动脉平滑肌舒张，血流及血容量增高，血管渗透性增加。由于脑毛细血管渗透压增高，血浆内的胶体物质、离子、水分从细胞外移入细胞内，出现脑细胞渗透性肿胀(osmoticswelling)。脑组织肿胀及脑容积增加，一方面可压迫周围小血管，使局部血液循环不足，另一方面因血管压力增高，毛细血管机械性损伤而局部供血不足，出现灶性脑缺血(focalischemia)。根据MRI的检查，细胞毒性脑水肿常常由急性高原病的基础上发展而来，故有人把中，重型急性高原病称之为轻型脑水肿，即血管性脑水肿，但在临床上很难明确区分。

2.血管性水肿(angioedema)是因毛细血管压升高引起的血-脑屏障机械性损伤而导致血管壁的通透性增加，致液体渗出血管壁外而进入脑间质，发生脑间质的水肿(详见急性高原病节)。病人脑压可升高，脑MRI检查表现为大脑白质水肿。

3.血管新生(angiogenesis)现代研究表明，当组织缺氧和(或)缺