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疾病名：肺炭疽

英文名：pulmonaryanthrax缩写：

别名：肺型炭疽疾病代码：

ICD：A22.1

概述：肺炭疽(pulmonaryanthrax)是炭疽杆菌所致的急性传染病。原系食草动物传染病，人因接触病畜及其产品或食用病畜的肉类而被感染。最常见为皮肤炭疽，表现为皮肤坏死和黑痂，亦可吸入感染引起肺炭疽，误食感染可致肠炭疽，可以继发炭疽杆菌败血症。

流行病学：炭疽在牧区呈地方流行性。患病的草食动物是主要传染源，人类因接触病畜(牛、马、羊、猪等)或其排泄物以及畜产品而被感染。炭疽病人的痰、粪便以及病灶分泌物均有传染性。以接触传染最为常见，也可因炭疽芽孢尘埃气溶胶经呼吸道吸入而感染，或经消化道感染。人群普遍易感，主要取决于接触病原体的程度和机会，感染后免疫力持久。

病因：炭疽杆菌属需氧芽孢杆菌，革兰染色阳性，在人和动物体内有荚膜形成，有较强的致病性。在一般培养基上生长良好。一般消毒剂，加热75℃数分钟可杀灭。在体外有氧环境中形成芽孢，有很强的抵抗力。在土壤中能长期生存。煮沸30～50min或强氧化剂(如漂白粉、高锰酸钾)24h可杀灭。对碘较敏感。

炭疽杆菌有4种抗原：①荚膜抗原：可抵抗吞噬细胞的吞噬作用，与致病力有关；②菌体抗原：有种的特异性，耐热；③保护性蛋白抗原：是炭疽毒素的组成部分，有很强的免疫原性，注射动物可产生免疫力；④芽孢子抗原：有免疫原性及血清学诊断价值。炭疽毒素有3种成分，水肿因子、致死因子和保护性抗原，单独注射不表现毒性，混合注射有致死性。荚膜及毒素是炭疽杆菌致病的主要因素。

炭疽杆菌侵入人体后，借其荚膜的保护，在局部大量繁殖，产生大量毒素，使组织水肿，坏死和出血性浸润，形成原发性皮肤炭疽或肺炭疽。

发病机制：当机体抵抗力降低时，致病菌经淋巴管或血循环扩散，形成败血症和继发性各型炭疽。炭疽毒素损伤微血管内膜，可引起弥漫性出血，播散性血管内

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凝血和感染性休克。宿主对内脏炭疽感染因缺乏免疫应答，病变迅速进展，常可致死。肺炭疽为出血性小叶性肺炎，支气管、纵隔淋巴结肿大，并有出血性浸润、胸膜、心包常受累，可有坏死出血性纵隔炎。

临床表现：潜伏期一般为1～5天。临床上表现为皮肤炭疽、肺炭疽、肠炭疽、中枢神经系统炭疽和败血型炭疽。

1.皮肤炭疽此型最多见。多发生于面、颈、肩、手、脚等裸露部分，在感染处出现痛性丘疹，形成小泡，周围组织硬肿。第3～4天中心区出血坏死，周围有成群小泡，水肿区继续扩大。第5～7天形成溃疡，血性分泌物结成黑色干痂，成为炭疽痈，1～5cm，周围水肿区5～20cm。不等，不痛稍痒，不化脓。可有局部淋巴结肿大，发热、头痛、全身不适。少数病例局部无黑痂形成而迅速发展为恶性水肿，全身毒血症状明显。

2.肺炭疽多为原发性，也可继发于皮肤炭疽。初期为轻微的上呼吸道感染，低热、干咳、肌痛。数天后病情急骤加重，表现为高热、寒战、呼吸急促、喘鸣、发绀、咯血样痰、大汗和心率增速，颈、胸部可有皮下水肿。肺部可闻及散在的细湿啰音和捻发音，可有大量胸腔积液。体征与病情严重度不成正比。X线除显示肺炎外，胸腔积液，典型表现为纵隔增宽。患者病情大多危重，常并发败血症和感染性休克，也可继发脑膜炎，表现为剧烈头痛、呕吐、抽搐、昏迷，有明显脑膜刺激症。血性脑脊液可检出炭疽杆菌。

并发症：若不及时抢救，常在急性症状出现24～48h因呼吸衰竭、循环衰竭而死亡。

实验室检查：

1.周围血象白细胞计数和中性粒细胞增高，可有类白血病反应。

2.病原学检查取患者的病灶性渗出物、痰液、分泌物、血及脑脊液等作涂片或培养，可发现病原菌。可作荚膜染色，特异性荧光抗体染色以进一步鉴定，上述检材可培养或接种于豚鼠等动物的皮下组织分离炭疽杆菌。

3.血清学酶联免疫吸附测定传统阿斯可里(Ascoli)沉淀试验敏感性和特异性都不高。间接免疫荧光法荧光抗体检测有较高的敏感性、特异性。

其他辅助检查：X线表现除显示肺炎外，胸腔积液，典型表现为纵隔增宽。

诊断：根据接触病畜及产品的生活史，职业史和典型的临床表现，诊断一般不困

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难。确诊有赖于病菌的检出和血清学检查。肺炭疽的中毒症状远较大叶性肺炎为重，X线检查有助于区别。

鉴别诊断：须与肺鼠疫等相鉴别。治疗：

1.病原治疗青霉素G为首选药，尚未发现耐药。皮肤炭疽，成人为160万~400万U/d，分次肌注，疗程7～10天。对肺炭疽及并发脑膜炎败血症者，青霉素增至1200万～2400万U/d静脉滴注，并加用链霉素每天1～2g，分次肌注，或阿米卡星每天0.4～0.8g，疗程2周以上。

2.抗炭疽血清治疗