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疾病名：肺铁末沉着病

英文名：siderosis缩写：

别名：铁末沉着症疾病代码：

ICD：J63.4

概述：肺铁末沉着病(siderosis)或铁尘肺是长期吸入金属铁尘或氧化铁粉尘而引起的肺内粉尘沉积和纤维组织轻度增生性肺病变。过去认为氧化铁尘是“惰性粉尘”，不致肺纤维化，现已证明氧化铁尘可以引起肺组织轻度结缔组织增生，因此，有人主张用铁尘肺更为合适。

流行病学：铁尘肺的发病情况报道不一，国内某造船厂报道534名船体除锈工诊断为铁尘肺者32例，患病率5.89%，平均发病工龄14.69年(6～26年)。张会斌等(1980)报告某钢锉厂除锈抛光工66名X线胸片检查发现观察对象8例，Ⅰ期尘肺8例，Ⅱ期尘肺4例。发病工龄13.4年(5～24年)。铁尘肺尚未列入我国职业病名单。

病因：铁是一种比较稳定的金属，纯铁呈银白色，带有金属光泽，在自然界中，铁常以氧化物形式存在，如赤铁矿，呈砖红色，以Fe203形式存在；褐铁矿，棕色，以[FeO(OH)]，nH20形式存在；磁铁矿，带有磁性，以Fe304形式存在。在铁矿的开采、冶炼、船舶和铁路车辆制造时钢板的除锈和焊接，机械铸件的铲边、磨光，金属研磨(铁丸、钢球)以及工业漆料氧化铁红(Fe203)的生产、加工均可产生铁尘或含铁混合尘(含二氧化硅、石棉等)。

发病机制：氧化铁尘的致纤维化能力一直为人们所争议，焦点是单纯氧化铁尘有无致肺纤维化作用。20世纪30年代初人们发现，长期从事电焊作业工人的肺部X线有斑点状阴影，尸检证明为单纯铁尘沉着，无肺纤维化。后来研究证明电焊烟尘(主要成分为氧化铁)能产生肺纤维化引起电焊工尘肺。实验证明肺泡巨噬细胞的损伤在尘肺发病中起重要作用，而氧化铁尘可损伤巨噬细胞溶酶体使培养液中溶酶体酶的含量增高。笔者通过体外研究表明在浓度为0.2～1.6mg/ml的纯氧化铁尘作用下，肺泡巨噬细胞存活率明显降低，说明氧化铁尘对膜具有损伤作用。在动物实验中笔者还证明，给大鼠气管内注入100mg/只氧化铁尘，9个月后肺内

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尘灶边缘出现有胶原纤维增生。笔者还从3例船厂除锈工尸检材料中发现肺内有多数尘性病灶(尘斑和结节)，肺间质轻度尘性纤维化。综上说明铁尘有轻度致肺纤维化作用，可能与铁尘对肺泡巨噬细胞膜的损伤有关。

铁尘肺的病理表现与电焊工尘肺近似，但病变程度远比电焊工尘肺轻微，主

要表现为细支气管肺泡内大量铁尘和含尘巨噬细胞的聚集，并出现有尘斑，结节和肺间质轻度纤维化。眼观，肺胸膜有暗黑色或铁锈色粉尘沉着灶。切面，尘灶(尘斑、结节)呈散在分布，大小约1mm左右，质软、常位于扩张的小支气管旁，尤以胸膜下病灶更为明显，呈条状索或楔状紧贴于胸膜，并与小叶间隔互相移行(图1)。镜下，表现为末梢细小支气管扩张变形，管壁及其肺泡和伴随的小血管周围均有明显的铁尘沉着，形成尘性病灶(尘斑或结节)。尘斑形态不规则，由尘细胞组成，胶原纤维少或缺乏，有明显的灶周气肿(图2)。结节一般较少，比尘斑大，呈星芒状，灶中有较多的胶原纤维，肺间质有轻度弥漫性纤维组织增生。支气管肺淋巴结有大量铁尘沉着，但很少见到淋巴结纤维组织增生和结构的

破坏。

临床表现：铁尘肺发展缓慢，病程较长，发病早期症状少而轻微，随病程的进展可出现有咳嗽、咳痰、胸痛、胸闷和气短，当合并肺部感染时症状和体征增多。

并发症：并发症参见锡末沉着症。

实验室检查：参见锡末沉着症。

其他辅助检查：X线检查早期以不规则小阴影为主，两肺中下肺野为多，类圆形小阴影少且出现很晚，一般很少出现块状大阴影。肺活量肺功能检查可见通气功

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能损害，表现为肺活量减低。最大通气量第一秒时间肺活量和最大通气量减低。诊断：根据上述临床表现结合可靠的铁尘接触史一般可作出诊断。

鉴别诊断：鉴别诊断与锡末沉着症同。治疗：参见锡末沉着症。

预后：预后参见锡末沉着症。预防：预防参见锡末沉着症。循证医学：