超敏反应课件课件.ppt

第三节Ⅲ型超敏反应概念：血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体（IgG、IgM类）结合形成可溶性的免疫复合物，在一定条件下沉积于组织，通过激活补体并在血小板、中性粒细胞等其它细胞的参与下，引起组织损伤的过程。第30页,共50页，星期六，2024年，5月一.发病机制（一）抗原；（二）免疫复合物的形成和沉积；（三）免疫复合物沉积后引起组织损伤。（一）抗原内源性抗原：如变性IgG，核抗原；外源性抗原：微生物、寄生虫感染；生物制剂（如抗毒素血清）、药物等。（二）免疫复合物的形成和沉积抗原?机体?产生抗体（IgG、IgM）?免疫复合物形成?组织内沉积。第31页,共50页，星期六，2024年，5月影响免疫复合物形成与沉积的条件：1.抗原成分在体内长期滞留滞留的抗原?持续抗体产生?免疫复合物不断形成。2.免疫复合物的性质◆颗粒性抗原(细菌、细胞等)+抗体?免疫复合物?易被吞噬细胞清除。◆可溶性抗原+抗体?形成可溶性免疫复合物(小)?吞噬清除或肾小球基底膜滤出。◆可溶性抗原+抗体?形成可溶性免疫复合物(中）?组织内沉积。第32页,共50页，星期六，2024年，5月3.抗原抗体的比例抗原或抗体过剩?形成免疫复合物(小)；抗原和抗体比例适当?形成免疫复合物(大)；抗原略多于抗体（抗原决定簇有剩余）?形成免疫复合物(中)。4.组织的解剖学及血流动力学免疫复合物易沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，如肾小球基底膜及关节滑膜、肝、脾、血管等部位。5.影响免疫复合物沉积的其他因素吞噬功能降低；补体功能异常等。第33页,共50页，星期六，2024年，5月第34页,共50页，星期六，2024年，5月(三)免疫复合物引起组织损伤机制1.补体的作用免疫复合物?激活补体经典途径?C3a、C5a★与C3a、C5a受体(肥大细胞或嗜碱性粒细胞)结合?炎性介质?毛细血管通透性增加、渗出和水肿。★吸引中性粒细胞至免疫复合物沉积部位。第35页,共50页，星期六，2024年，5月2.中性粒细胞的作用中性粒细胞?吞噬免疫复合物?释放溶酶体酶(包括蛋白水解酶、胶原酶和弹力纤维酶)?水解损伤周围组织。3.血小板的作用肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化?释放血小板活化因子?激活血小板?促凝血，形成血栓?局部缺血、坏死释放血管活性胺?血管通透性?水肿第36页,共50页，星期六，2024年，5月组织损伤特点：◆血管扩张、渗出；◆中性粒细胞浸润；◆出血坏死及血栓为特征的血管炎。第37页,共50页，星期六，2024年，5月第38页,共50页，星期六，2024年，5月二.Ⅲ型超敏反应的常见疾病(一)局部免疫复合物病1.Arthus反应马血清家兔?再次注入马血清?局部红肿、出血及坏死。2.人类局部免疫复合物病（1）胰岛素糖尿病人?局部出现红肿。（2）粉尘吸入(含霉菌孢子或动植物物蛋白等)?变应性肺炎，如农民肺。皮下多次注射局部多次注射第39页,共50页，星期六，2024年，5月（二）全身免疫复合物病1.血清病抗毒素血清(大量)?机体?产生抗体?与抗原(局部尚未被完全排除)结合?局部红肿、全身皮疹、发热、关节肿痛、淋巴结肿大、肾损伤等症状及体征。2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）溶血性链球菌（可溶性抗原）?机体?产生抗体?形成免疫复合物?沉积于肾小球基底膜?肾小球肾炎。第40页,共50页，星期六，2024年，5月3.系统性红斑狼疮细胞核物质(如DNA、RNA、核内可溶性蛋白)抗原?抗核抗体?沉积于全身各个部位?引起损伤。4.类风湿性关节炎变性IgG(抗原)?抗变性IgG的抗体(IgM类，称为类风湿因子)?形成免疫复合物?积于全身小关节滑膜处