第一节肾小球肾炎.pptVIP

（三）膜性肾小球肾炎(membranousglomerulonephritis)（膜性肾病)(membranousnephropathy)[特点]毛细血管基底膜弥漫性增厚[年龄]青年、中年多见；儿童少见[病变]呈弥漫性光镜:毛细血管壁增厚、通透性升高膜性肾小球肾炎(HE染色)Cap.壁增厚电镜免疫复合物钉突虫蚀状膜性肾小球肾炎（嗜银染色）钉突免疫荧光:IgG、C3；颗粒状荧光大体:肾肿大，色苍白大白肾[临床]肾病综合征（40%成人）三高一低:大量蛋白尿低蛋白血症高度水肿高脂血症（四）轻微病变性肾小球肾炎

(minimalchangeglomerulonephritis)

（脂性肾病）

(lipoidnephrosis)

引起儿童肾病综合征最常见的原因；

未发现免疫复合物,该病发生与T

细胞功能异常有关。[病理变化]光镜:近曲小管上皮细胞有大量脂质沉积电镜:脏层上皮细胞足突广泛融合消失脏层上皮细胞足突融合消失[临床病理联系]儿童肾病综合征:大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症(五)局灶节段性肾小球硬化症(focalsegmentalglomerulosclerosis)[特点]病变只累及部分肾小球,被累及的肾小球呈节段性硬化[临床病理联系]肾病综合征常发展为弥漫性硬化性肾小球肾炎免疫复合物沉积的部位:与复合物的理化性质有关。阳离子物质:沉积在上皮下阴离子物质:沉积在内皮下中性物质:沉积在系膜区小分子物质中分子物质大分子物质3.细胞介导免疫的肾小球肾炎:有些肾炎的小球内可见激活的巨噬细胞、淋巴细胞,其产物促进损伤。其细胞因子可刺激系膜细胞增生,使系膜基质增加。4.炎症介质在肾小球肾炎发生中的作用（1）补体补体激活产生C3a,C5a,可促发组胺等的释放；也可使细胞溶解。（2）炎细胞及其产物产生多种蛋白溶解酶、血管活性物质。（3）肾小球固有细胞及其产物分泌多种介质、蛋白酶、凝血及纤溶因子、活性氧等促进病变。。[基本病理变化]1.肾小球细胞增多2.基底膜增厚3.炎性渗出和坏死4.玻璃样变和硬化[临床表现]1.急性肾炎综合征2.肾病综合征3.无症状性血尿或蛋白尿4.快速进行性肾炎综合征5.慢性肾炎综合征[肾小球肾炎的病理类型]9种类型病变范围:弥漫性:全部或大部分肾小球受累局灶性:少数或部分肾小球受累肾小球的病变情况:球性、节段性（部分或少数）弥漫性病变球性病变局灶性病变节段性病变(一)急性弥漫性增生性肾小球肾炎(acutediffuseproliferativeglomerulonephritis)毛细血管内增生性肾小球肾炎（endocapillaryproliferativeglomerulonephritis）[部位]弥漫性,两侧肾全部肾小球受累[病因]A组乙型溶血性链球菌感染有关,又称为链球菌感染后肾炎[年龄]儿童,发病急成人也可,重于儿童光镜:1.系膜细胞和内皮细胞增生PSGNnormal毛细血管内增生性肾小球肾炎2中性粒细胞浸润3.肾小管上皮细胞浊肿,脂肪变性,玻璃样变性,管腔内可见管型。免疫复合物电镜:基底膜和脏层上皮细胞间有致密物沉积。肾小球:呈毛细血管内增生，表现为内皮细胞及系膜细胞皆增生同时，肾小球内有多量中性粒细胞浸润。使肾小球体积增大。严重病例，毛细血管襻可发生纤维素样坏死。肾小管:上皮细胞可发生浊肿，肾小管管腔内可出现各种管型。肾间质:内可见不