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疾病名：汞中毒

英文名：mercurypoisoning缩写：

别名：水银中毒；hydragyrism；hydrargyria疾病代码：

ICD：T56.1

概述：汞(mercury，Hg)是银白色液态金属，俗称水银，在常温下具有易蒸发的特性。汞及其化合物均有毒性，用量过大或持续应用时间过长均可发生汞中毒(mercurypoisoning)。金属汞一般不作为药物使用，仅在牙科中作为补牙的原材料，而且是以汞与其他金属材料的化合状态使用，不会被机体所吸收。常见的汞化合物有硫化汞、氯化汞、氯化亚汞、氧化汞及有机汞类农药。含汞药物甚多，如升汞、朱砂、大升丹、小升丹、汞粉、红汞等，部分中药中亦含有汞化合物，多为氧化汞。

流行病学：职业性汞中毒占首位，慢性汞中毒引起的肾损伤在国内外报道中占汞中毒的80%。

病因：金属汞的蒸气可由呼吸道吸入引起中毒，一般急性金属汞中毒都是工业事故。金属汞由消化道吸收甚微，一般不致引起中毒。含汞药物甚多，无机汞类分别为内服，外用及直肠内使用的药物有升汞、氧化氨汞、朱砂、轻粉等，用量过大或持续应用时间过长均可发生汞中毒。其中以升汞毒性最大，小儿中毒大多由于误食此药所致，0.1g可致死。有机汞类农药如赛力散、西力生等毒力强。误食伴有含汞农药的种子，食用污染水中的鱼、贝类或饮用被污染的水均可发生中毒。

发病机制：金属汞(mercury)中毒主要为吸入其蒸气，无机汞及其化合物能抑制许多酶的活性，从而引起中枢和自主神经系统功能紊乱以及肾、消化道损害。

金属汞蒸气的大量吸入是引起急性中毒的主要途径。汞蒸气吸入后，有75%～80%通过肺泡进入血液，分布全身，以脑、肾、肺贮汞量最多，贮存时间较久。金属汞本身不能通过血脑屏障和胎盘，但进入血液后，汞会被氧化成二价汞离子，与血浆蛋白或含硫氨基酸结合进入脑组织和胎盘。汞与蛋白质巯基有特殊亲和力，与酶的巯基结合使一系列含巯基酶的活性受抑制，造成机体的

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代谢障碍，特别是中枢神经系统和自主神经的功能受到损害。

汞化合物可经消化道和皮肤黏膜迅速吸收，在消化道的吸收率与其在水及胃液中的溶解度有关。吸收后在血液中主要与血浆蛋白结合，小部分与血红蛋白结合，随血液分布于各脏器。以肾脏含量最高，80%的汞蓄积在。肾脏的近曲小管，引起肾小管上皮细胞肿胀坏死，汞离子与酶结合后，使酶活性丧失，影响细胞功能，造成中枢和自主神经系统功能紊乱以及肾、消化道损害。

口服升汞(主要成分为氯化汞)中毒量为0.1g，成人致死量为0.3～0.5g，小儿致死量为0.1g。氧化汞的致死量为1～1.5g。甘汞(主要成分为氯化亚汞)

致死量为2～3g。临床表现：

1.急性中毒口服急性中毒的症状为：

(1)消化道症状：咽喉发紧和疼痛、腹痛、恶心、呕吐、腹泻等，口内有金属味，口腔黏膜可有充血、水肿及坏死，齿龈可肿胀。溢血和溃烂，舌、舌下腺及耳下腺肿胀。病儿口流带血黏液，呕吐物有灰色黏液及血性黏膜碎片，粪便有黏液和血，并含多量剥脱的肠黏膜，里急后重的感觉，类似痢疾粪便。部分病人由胃肠道穿孔形成腹膜炎。

(2)肾脏病变：肾损害时可见少尿或无尿、蛋白尿、血尿、管型尿等，伴面部水肿。常在中毒后4～10天出现，尚有氮质血症、高血钾、酸中毒等急性肾功能衰竭等表现而危及生命。

(3)其他：病儿脉弱而不规则、呼吸困难等。重症可发生严重酸中毒、心肌损害、心力衰竭、休克、昏迷、惊厥。

2.慢性汞中毒小儿少见。但水俣病和肢痛症为慢性汞中毒的综合征。

(1)肢痛症：表现烦躁不安、淡漠、畏光、出汗、高血压、肌张力减低、神经炎、口炎、流涎、胃炎和脱发，还有各种皮疹和皮肤继发感染，指、趾尖端及鼻部初呈粉红色，腮部和鼻尖常呈猩红色，以后手足呈暗红色伴斑块状缺血区和充血区，掌、跖部脱皮，皮肤发痒和手足剧烈疼痛，甚至指、趾甲脱落，发生肢端坏死，常见心动过速和心肌损害，开始腱反射正常或亢进，以后消失，偶见发热。末梢白细胞增多，可见蛋白尿和糖尿。

(2)水俣病：因食入被汞污染河水中的鱼、贝类所引起的甲基汞中毒，最早

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发现于日本Minamata海湾，故名。

①主要表现：为肢体感觉障碍、疼痛、麻木，咀嚼吞咽困难、言语不清、耳聋、视力障碍、畏光、无力、共济失调、偏瘫、震颤、性格异常、智力迟钝、意识模糊、惊厥等。

②婴儿水俣病：孕妇进食此种鱼、贝类患有汞中毒时，甲基汞可通过胎盘或母乳进入儿体致婴儿中毒，生下的小儿也可发生水俣病，生后不久病儿即出现不同程度的瘫痪和智力障碍，其毛发、血、尿中甲基汞成分皆升高。轻者表现生长缓慢，其毛发、血、尿中甲基汞成分高，尿内如含汞0.02mg/L，一般可证明此病。

并发症：严重者可因胃