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疾病名：急性呼吸衰竭

英文名：acuterespiratoryfailure

缩写：ARF别名：

疾病代码：ICD：J96.0

概述：急性呼吸衰竭是指患者原呼吸功能正常，由于某种突发原因，例如气道阻塞、溺水、药物中毒、中枢神经肌肉疾患抑制呼吸，机体往往来不及代偿，如不及时诊断及尽早采取有效控制措施，常可危及生命。但此型呼吸衰竭患者原呼吸功能常大多良好，若及时有效抢救，预后往往优于慢性呼吸衰竭。但是在临床也可常见到原呼吸功能较差的患者，由于某种突发原因，常见呼吸道感染引起气道阻塞可致PaCO2急剧上升、PaO2急剧下降，临床上习惯将此型呼吸衰竭归于慢性呼吸衰竭急性加剧。

急、慢性呼吸衰竭除了在病因、起因的急缓、病程的长短上有较大的差别外，在发病机制、病理生理、临床特点、诊断和治疗原则上大同小异，因此在本节中仅对急性呼吸衰竭的病因单独作一阐述。急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)是一种特殊类型的急性呼吸衰竭，是一涉及临床各科的危重急症。

流行病学：呼吸衰竭系指多种病因所致的呼吸组织严重受损，导致呼吸功能严重障碍，从而使气体交换不能满足组织细胞代谢需要的临床综合征。因其常见、多发、病死率高一直受到医学界普遍关注，成为医学研究课题之一。

病因：分急性Ⅰ型呼吸衰竭和急性Ⅱ型呼吸衰竭两类加以阐述。1.急性Ⅰ型呼吸衰竭

(1)肺实质性病变：各种类型的肺炎包括细菌、病毒、真菌等引起的肺炎，误吸胃内容物入肺、淹溺等。

(2)肺水肿：A.心源性肺水肿：各种严重心脏病心力衰竭所引起；B.非心源性肺水肿：最为常见的是急性呼吸窘迫综合征，其他尚有复张性肺水肿、急性高山病等。此类疾病常可引起严重的低氧血症。

(3)肺血管疾患：急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常见病因。此类疾病来

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势凶猛、病死率高。

(4)胸壁和胸膜疾患：大量胸腔积液、自发性气胸、胸壁外伤、胸部手术损伤等，可影响胸廓运动和肺扩张，导致通气量减少和(或)吸入气体分布不均，损害通气和(或)换气功能，临床上常见为Ⅰ型呼吸衰竭，但严重者也可为Ⅱ型呼吸衰竭。

以上各种病因所引起的呼吸衰竭早期轻者大多为Ⅰ型呼吸衰竭，而晚期严重者可出现Ⅱ型呼吸衰竭。

2.急性Ⅱ型呼吸衰竭

(1)气道阻塞：呼吸道感染、呼吸道烧伤、异物、喉头水肿引起上呼吸道急性梗死是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常见病因。

(2)神经肌肉疾患：此类疾病患者肺本质无明显病变，而是由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足，而引起的Ⅱ型呼吸衰竭，例如吉兰

-巴雷综合征可损伤周围神经、重症肌无力、多发性肌炎、低钾血症、周期性瘫痪等致呼吸肌受累；脑血管意外、颅脑外伤、脑炎、脑肿瘤、一氧化碳中毒、安眠药中毒致呼吸中枢受抑制。

必须牢记，Ⅰ型呼吸衰竭晚期严重阶段可出现Ⅱ型呼吸衰竭，而Ⅱ型呼吸衰竭经治疗好转后，可经Ⅰ型呼吸衰竭阶段后最终治愈。气道阻塞和神经肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均为Ⅱ型呼吸衰竭。

自1967年首次提出ARDS命名以来，文献报道有关引起ARDS的病因日益增多，ARDS的病因可分为十类，现列表1。

发病机制：缺氧和CO2潴留是呼吸衰竭的基本病理生理变化。现用图1简要说明ARDS发病机制和病理生理特点。

1.缺氧的发生机制

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(1)通气障碍：肺泡通气量严重不足既导致缺氧，又可造成CO2潴留。它主要因肺扩张受限制或气道阻力增加引起。正常肺扩张有赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下降、胸廓和肺泡的扩张。上述任何一个环节的障碍如呼吸中枢抑制、呼吸肌疲劳、胸廓和肺顺应性降低等均可导致肺扩张受限，出现限制性肺泡通气不足。阻塞性肺泡通气不足主要因气道阻力增加而引起。

(2)换气障碍：

①通气血流比例失调：比值＜0.8见于肺水肿、肺炎、肺不张等；比值＞0.8见于肺栓塞、肺毛细血管床广泛破坏、部分肺血管收缩等。

②弥散障碍：见于呼吸膜增厚(如肺水肿)和面积减少(如肺不张、肺实变)，或肺毛细血管血量不足(肺气肿)及血液氧合速率减慢(贫血)等。

单纯换气障碍所致的血气变化特点：仅有PaO2下降，PaCO2正常或降低；肺泡气-动脉血氧分压差P(A-a)O2增大。

(3)氧耗量增加：发热、呼吸困难、抽搐等均可增加氧耗量，是加重缺氧的重要原因。

2.CO2潴留的发生机制PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量。CO2的生成量增加如发热、甲状腺功能亢进症等，极少引起PaCO2升高。CO2潴留主要因肺泡通气不足引起。因此，PaCO2是反映肺泡通气量的最佳指标，其升高必有肺泡通气不足。

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临床表现：

1.呼吸