《2024年半枝莲黄酮逆转Aβ25-35所致的N2a细胞损伤及对GSK-3β调控Tau蛋白磷酸化的分子机制》范文.docxVIP

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2024-09-27 发布于北京
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《2024年半枝莲黄酮逆转Aβ25-35所致的N2a细胞损伤及对GSK-3β调控Tau蛋白磷酸化的分子机制》范文.docx

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《半枝莲黄酮逆转Aβ25-35所致的N2a细胞损伤及对GSK-3β调控Tau蛋白磷酸化的分子机制》篇一

一、引言

阿尔茨海默病（AD）是一种进行性神经退行性疾病，其病理特征主要包括脑内神经元细胞外淀粉样蛋白沉积及神经元损伤。Aβ肽段（特别是Aβ25-35）在此过程中起着关键作用，它能够导致神经元细胞N2a的损伤。近年来，半枝莲黄酮因其抗氧化、抗炎及神经保护等特性，在神经退行性疾病的治疗中受到了广泛关注。本文旨在探讨半枝莲黄酮对Aβ25-35所致的N2a细胞损伤的逆转作用及其对GSK-3β调控Tau蛋白磷酸化的分子机制。

二、材料与方法

1.材料

本实验所需材料包括：半枝莲黄酮、Aβ25-35