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疾病名：外阴黏膜白斑

英文名：leukoplakiaofvulva缩写：

别名：外阴黏膜白斑病；女阴粘膜白斑；无异形性改变的女阴营养障碍；有异形性改变的女阴营养障碍；外阴白斑病；女阴白斑病；外阴干皱；leukoplakiavulvae

疾病代码：

ICD：N90.4

概述：外阴黏膜白斑指外阴黏膜上的角化性白色斑片或板块，不易擦掉。1877年由Schwimmer首先使用“黏膜白斑病”这一名称。1885年Breisky将会阴部的类似病变定名为女阴白斑病(leukoplakiaofthevulva)，目前趋向于认为外阴部位的良性角化性病变称为白色角化病(leukokeratosis)或称为单纯性白斑病，将外阴部位的间变性病损称为外阴白斑病或称为癌前期白斑病。近年来大量调查、研究发现，本病癌变率不高，4%～6%可能癌变，绝大多数为良性非癌前期病变。

流行病学：外阴黏膜白斑一般多发生于40岁以上中年或停经期后妇女。

病因：本病病因尚不清楚，与某些全身性因素如：糖尿病、内分泌紊乱、营养不良、维生素缺乏等有关，Vorobeva等研究发现外阴白斑及硬化萎缩性苔藓的病人有明显的垂体-卵巢系统的功能紊乱。黏膜白斑亦可能与EB病毒感染、白色念珠菌感染等有关。有文献报道口腔黏膜白斑患者22.2%的病人可检出人类乳头瘤病毒。p53基因突变是导致细胞增生异常活跃的原因之一。局部因素对女阴白斑的发生起重要作用。外阴局部的潮湿、热刺激、摩擦、老年性萎缩等可导致外阴白斑病。有人将女阴白斑病手术切除，移植其他部位的皮肤于外阴后，移植的皮肤可发展类似的病变。若将大腿部皮肤和外阴部病变处的皮肤同时切除，并交换植皮，结果移植于外阴的正常大腿皮肤发生白斑病病变，从而证实了局部环境的致病作用。

发病机制：外阴黏膜白斑主要是一种黏膜上皮或表皮的增生性病变。正常的黏膜上皮没有角质层和颗粒层。在黏膜白斑中，黏膜上皮明显角化，且出现厚薄不等的颗粒层。发生于大阴唇皮肤黏膜移行部位则出现明显角化过度，颗粒层增厚，黏膜或皮肤上皮均明显增生，棘层增厚，上皮嵴向下延伸，真皮浅层有不同程度

的淋巴细胞和少量浆细胞浸润。女阴白斑病棘细胞层有早期间变：即部分棘细胞有异形性，核大小不一致，核大、深染。细胞排列紊乱，形状不规则，可见核分裂象。

临床表现：女阴白斑表现为白色增厚的浸润性斑块，边界清，个别可有皲裂，小片糜烂、溃疡。皮损好发于阴道黏膜、尿道口黏膜、阴蒂、小阴唇内外侧及大阴唇内侧，为单片或数片不规则形白色和有乳白色光泽的斑片或斑块，略隆起黏膜面，境界清楚。少数可不隆起，境界不清，表面角化、粗糙，触之有硬韧感，如刮除表面白色角化黏膜，基底易出血。通常具有瘙痒感，有时瘙痒剧烈，因搔抓摩擦可潮红、水肿、糜烂或苔藓样变，见图1～6。

并发症：长期不愈的外阴黏膜白斑约有20%发展为浸润性磷癌。实验室检查：阴道分泌物检查和微生物学检查排除感染性疾病。其他辅助检查：做组织病理检查以利于诊断和鉴别诊断。

诊断：确诊主要依据组织病理检查和临床表现。主要是黏膜上皮或表皮的增生性改变而较易诊断。但黏膜白斑常有诊断扩大化的倾向，应注意疾病鉴别。

鉴别诊断：

1.白色角化症组织病理检查表皮细胞无异形性。白色角化病常表现为色素减退斑，无浸润或轻度浸润，边界不清，瘙痒轻。长期不愈的白色角化病可进一步发展成为外阴白斑病。

2.扁平苔藓发生于外阴皮肤及黏膜皮肤交界处多角形扁平紫红或暗红丘疹，表面光泽。组织病理学上有表皮突延长呈鸡爪样，胶样小体，基底层液化变性，真皮浅层带状淋巴细胞浸润可以鉴别。

3.硬化萎缩性苔藓常发生于阴唇，局部可见与毛囊一致的丘疹。黏膜白斑是肥大性外阴营养不良，一般不伴有外阴的萎缩。组织病理学上表皮各层增厚，有棘细胞异形性，而硬化萎缩性苔藓是萎缩性外阴营养不良，皮损是萎缩性蓝白色扁平丘疹到融合成淡白色素减退斑。常可在阴道口及肛周形成“哑铃状”，瘙

痒轻，多数伴有小阴唇粘连、萎缩，直至消失，阴蒂萎缩，瘙痒轻，组织病理学上表皮萎缩。真皮浅层胶原纤维纯一化变性，其下方有炎性细胞浸润，因而可以鉴别。

4.外阴白癜风色素脱失斑，界限清楚，无角化和浸润，无瘙痒，身体其他部位常有同样皮损。组织病理示表皮基底层完全缺乏多巴染色阳性的黑素细胞。易与黏膜白斑鉴别。

5.外阴神经性皮炎分布于两侧大阴唇外侧，自觉瘙痒，白斑不明显，往往同时伴有其他部位的皮损。皮肤色素沉着苔藓化皮损，组织病理示慢性皮炎改变，表皮各层增厚，但未见棘细胞有异形性，而可以鉴别。

治疗：黏膜白斑采取适当的治疗，可防止97%病例进一步恶化。

1.积极治疗伴发疾病，控制血糖，纠正内分泌紊乱及