急进性(恶性)高血压疾病介绍.docxVIP

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疾病名：急进性(恶性)高血压

英文名：accelerated(malignant)hypertension缩写：

别名：急进型恶性高血压；急进性恶性高血压疾病代码：

ICD：I10

概述：急进性高血压(acceleratedhypertension)指高血压发病过程中由于某种诱因使血压骤然上升而引起一系列的神经-血管加压效应，继而出现某些脏器功能的严重障碍。通常其DBP(舒张压)大于140mmHg，眼底检查示视网膜出血或渗出[Keith-Wagener(即K-W)眼底分级Ⅲ级]，如不及时治疗，可迅速转为恶性高血压。恶性高血压指急进性高血压出现视盘水肿(K-W眼底分级Ⅳ级)，常伴有严重肾功能损害，若不积极降压治疗则很快死亡。急进性高血压是恶性高血压的前驱。二者病理改变、临床表现、治疗及预后甚相似，是高血压病发展过程中的不同阶段。此类患者大多为吸烟者，其诱因有极度疲劳、神经过度紧张、寒冷刺激、更年期内分泌改变等。多见于原发性高血压，但也出现在继发性高血压如肾血管性高血压、嗜铬细胞瘤、急性肾小球肾炎。此外，原来血压正常的患者也可出现急进性高血压，而且由于缺少保护性的动脉内膜增厚，其脑血流自动调节的上限也未增加，故可在较低的血压水平发生高血压脑病。

流行病学：急进性(恶性)高血压约占高血压的1%。发病可急骤，也可有病程不一的缓进型高血压病史。进展迅速，视网膜病变严重，很快出现肾功能衰竭或心、脑血管严重损害，预后恶劣。

病因：

1.常见病因1%～5%的原发性高血压可发展为急进性(恶性)高血压。继发性高血压易发展成该型的疾病有：肾动脉狭窄、急性肾小球肾炎、嗜铬细胞瘤、库欣综合征、妊娠毒血症等。

2.诱因在极度疲劳、寒冷刺激、神经过度紧张和更年期内分泌失调等诱因促使下易发生该型高血压。

发病机制：

1.病理生理与病理解剖急进性(恶性)高血压主要的血管损伤是动脉内膜

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增生和纤维素样坏死。内膜增生的程度与高血压的严重程度和时间有关。血管内膜增生肥厚，同时血管平滑肌肥厚、胶原沉积导致中膜肥厚，中膜与内膜增厚使腔径、管腔与壁的比例减小。虽然控制血压几周至几个月之后中膜增厚会有不同程度的逆转，但严重高血压引起的内膜改变常导致不可逆的管腔狭窄。此外，血压上升致使有的部位血管痉挛，而有的部位血管扩张。痉挛是由于自动调节，而扩张则是因为其部位被过度伸张，尤其在平滑肌层变薄时。内皮细胞受损使纤维素和其他血液成分侵入，导致水肿，纤维素沉积和血栓形成，最后出现管腔狭窄，引起靶器官缺血。动物试验证明，MAP达到150mmHg时常发生动脉壁的严重损害，开始出现急进性高血压的临床表现。一般认为它是严重高血压的非特异后果。

2.无论是原发或继发性高血压都有可能进展为急进性(恶性)高血压，其中一些病例并无肾素、血管紧张素或其他加压激素激活的机制存在。

3.急进性高血压的DBP常大于130mmHg，良性高血压患者发展为急进性(恶性)高血压，其血压明显升高。

4.抗高血压治疗可逆转急进型恶性高血压的病程。

5.动物试验证明，动脉压特别是DBP水平与纤维素性改变的发生(即急进型高血压的标志)密切相关。近几年开展的肾活检常发现有上述病变。

肾脏最常见的典型损害为过度增生性动脉硬化，急进性肾小球退变和内膜、黏膜增厚。恶性高血压累及肾脏血管损害主要发生在肾脏弓状动脉、小叶间动脉及入球小动脉，病变性质与良性小动脉肾硬化症不同，为增生性动脉内膜炎及坏死性动脉炎。同时，一部分肾小球出现局灶阶段性纤维素样坏死，小血栓及新月体形成，另一部分肾小球出现缺血性萎缩及硬化，并继发肾小管萎缩及肾间质纤维化，疾病进展非常迅速，临床上常表现为急进型恶性高血压，舒张压＞130mmHg伴有视盘水肿及肾功能不全，患者将出现蛋白尿，乃至大量蛋白尿(24h尿蛋白大于3.5g)，并伴有血尿、白细胞尿及管型尿，肾小球滤过率下降、血肌酐及尿素氮升高，短期内即可进展至尿毒症。此外，急进型恶性高血压的患者常有血中肾素、儿茶酚胺增高，可能与高血压时肾脏的改变和交感神经系统活性增高有关，并形成恶性循环。

临床表现：多见于中青年人。血压突然显著升高，收缩压、舒张压均增高，常持续在26.6/17.3kPa(200/130mmHg)以上。病情进展迅速，可发生剧烈头痛，往往

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伴有恶心、呕吐、头晕、耳鸣等。视力迅速减退、眼底出血、渗出或视盘水肿。肾功能急剧减退，持续性蛋白尿、血尿和管型尿，氮质血症或尿毒症。可在短期内出现心力衰竭，表现为心慌、气短、呼吸困难。本型高血压亦易发生高血压脑病，与血压显著增高相关。

并发症：易并发高血压脑病、高血压危象、急性左心衰和肾功能不全