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疾病名：急性右侧心力衰竭

英文名：acuteright-sidedheartfailure缩写：

别名：急性右心衰竭；急性右心衰疾病代码：

ICD：I50

概述：急性右侧心力衰竭即急性右心衰，是指由于某些原因，使右心室心肌收缩力急剧下降或右室的前后负荷突然加重而引起的右心排血量急剧减低所致的临床综合征。急性右心衰竭多见急性大片肺梗死和急性右室梗死。由于急性右心功能不全具有其独特的特点，在临床处理上与左心功能不全有明显差异，所以早期临床诊断和正确处理右心衰有着重要的意义。

流行病学：美国经国家心肺血液研究中心诊断的心衰患者超过200万，每年新诊断的急性心衰病例大约40万。临床上急性右心衰较少见，主要为大块肺梗死和右室梗死引起。

病因：常见病因有：

1.急性右室心肌损害：急性大面积右室梗死。2.急性右室后负荷增高：如急性大片肺梗死。

3.急性右室前负荷增高：如大量快速静脉输血、输液。发病机制：

1.正常右室功能肺循环的维持有赖于正常的左室功能，右室的主要功能不是维持肺循环，右室仅起辅助泵作用。正常的左室功能可保持较低的左房压力，使血液在右室的辅助泵作用下，通过低阻力、路程短、低压力的肺循环到达左心室，以保持较低的中心静脉压和体循环静脉系统的回流。

2.急性右心衰竭的病理生理①急性右心衰竭可致左室充盈不足，引起左室排出量下降致低血压或休克。②由于动脉压急剧下降，可反射引起肺血管收缩，肺循环阻力增高，从而进一步降低左室充盈压，形成恶性循环。③急性右心衰竭时的急性右室扩张：是由于右室壁薄，顺应性大，当其收缩力急剧减低或急性右室前后负荷增高时，右室可扩张到原容量的2倍，以维持其正常的舒张末压。④当右室代偿不全时，可出现右室舒张末压增高和周围静脉压增高，出现体循环静

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脉淤血。

临床表现：右心衰的临床表现与急性左心衰有明显的不同，主要表现：1.动脉系统低灌注征象

(1)低血压状态：低血压及心动过速，尚无周围循环衰竭表现。

(2)心源性休克：血压显著下降伴尿少(＜20ml/h)及外周循环衰竭的表现，如四肢湿冷、冷汗、神志恍惚、烦躁不安或反应迟钝。

2.急性右心室扩张征象

(1)功能性三尖瓣关闭不全：胸骨左缘3～4肋间收缩期杂音，右心衰竭控制后此杂音可明显减弱或消失。

(2)右心室收缩时血液反流至右心房，出现正性颈静脉搏动及收缩晚期肝脏扩张性搏动。但右心室收缩力显著减低时，此征不明显。

3.外周**脉淤血征象

(1)颈静脉怒张，肝大压痛，肝-颈静脉反流阳性。

(2)Kussmaul征阳性：吸气时颈静脉怒张更明显。

(3)急性肝淤血致右上腹胀痛，有时酷似胆绞痛。

(4)发绀：属血液淤滞引起的周围性发绀，肺梗死伴显著低氧血症时呈混合性发绀。

并发症：急性右心衰竭可并发心源性休克、多器官系统功能衰竭和电解质及酸碱平衡失调等并发症。

实验室检查：根据其原发病可有相应的表现：1.急性肺梗死

(1)可溶性纤维蛋白复合物(SFC)和FDP：SFC提示新近有凝血酶产生，FDP提示纤维蛋白溶酶活动。在肺栓塞中的阳性率为55%～75%，当两者均为阳性时，有利于肺栓塞的诊断。但FDP的水平受肝、肾、弥漫性血管内凝血的影响。血浆中游离FDP于发病后1～2天即能测得，持续约10天，本试验法较快速，可增加诊断的特异性及敏感性，但当病人有血管炎或中枢神经系统损伤时也出现阳性。

(2)动脉血气分析及肺功能：85%的肺栓塞患者存在低氧血症，并与栓塞的程度相关，肺泡氧分压及动脉血氧分压差(PA-aDO2)明显增高；无效腔气/潮气量比值(VD/VT)在栓塞时增高，当病人无限制性或阻塞性通气障碍时，比值＞40%提示肺

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栓塞可能，＜40%又无临床栓塞的表现可排除肺栓塞。2.急性右室梗死

(1)白细胞增多、中性粒细胞增高；血沉加快。

(2)血清心肌酶（CPK、CPK-MB、AST、LDH等）增高。其他辅助检查：

1.急性肺梗死

(1)胸部X线：显示肺充血、肺动脉段突出和肺门舞蹈，心影逐渐扩大，心胸比例中、重度增大。如有大块肺梗死，X线检查可有粗大的肺动脉阴影及周围血管变细。一部分病例因梗死区不发生出血而只有缺血，因梗死区缺血，肺的透光度增加。胸片正常也不能除外肺栓塞。

(2)心电图：常出现暂时性变化，但其变化很不一致。主要表现为急性右心室扩张和肺动脉高压，显示心电轴显著右偏，极度顺钟向转位，右束支传导阻滞，并有典型的S1QⅡTⅢ波型(Ⅰ导联S波深、Ⅲ导联Q波显著和T波倒置)，有时出现肺型P波，或肺-冠反射所致心肌缺血表现。

(3)右心导管检查和选择性指示剂稀释曲线测定：可发现于右心房、右心室或肺动脉水平有左至右分