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疾病名：急性肾盂肾炎

英文名：acutepyelonephritis缩写：

别名：

疾病代码：ICD：N10

概述：急性肾盂肾炎(acutepyelonephritis)是由细菌直接引起的肾盂、肾盏和肾实质的感染性炎症。本病多累及一侧肾脏，也可累及两侧肾脏。大多数病例是由大肠埃希杆菌上行感染引起，少数病例由其他细菌引起。随着抗菌药物的广泛应用，急性肾盂肾炎大部分可以治愈。急性肾盂肾炎典型的病理变化是基于死于严重脓毒血症感染病人的肾脏改变。而对发生于妊娠或一侧梗阻发作的单纯性急性肾盂肾炎的病理变化则知之甚少。然而，对有上行肾盂肾炎的实验动物研究已发现急性肾脏的损伤因疾病的严重程度而有很大的变化，急性肾盂肾炎从仅影响肾盂黏膜(肾孟炎)到病变累及整个肾髓质和皮质的小叶等不同的肾损害。

流行病学：本病好发于女性，男∶女约为1∶10，尤以婚育年龄女性、女幼婴和老年妇女患病率更高。

病因：急性肾盂肾炎是一种常见的尿路感染性疾病，其病因同尿路感染。

发病机制：尿路感染是由致病菌入侵所致，其发病机制与病原菌感染有关，病原菌入侵感染的途径和方式大致分以下几种。

1.上行性感染大约95%的尿路感染，其病原菌是由尿道经膀胱、输尿管而上行到肾脏的。正常情况下，尿道口上端1～2cm处有少量细菌存在，只有当机体抵抗力降低或尿道黏膜损伤时，细菌才能入侵、繁殖。尿液的冲洗，尿液中的IgA、溶菌酶、有机酸，黏膜的完整性，膀胱移行上皮分泌的抗黏附因子(Muein)均能抵制病原菌的入侵。近年来电镜证实，大肠埃希杆菌表面有许多P菌毛，它们能特异性地识别和结合于尿路上皮细胞表面的相应受体，从而使菌体紧密黏附在尿路上皮细胞上，避免被尿液冲洗掉。大肠埃希杆菌有菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原、荚膜(K)抗原，多糖类的K抗原能抑制吞噬细胞杀菌活性，与其致病力直接有关。变形杆菌无P菌毛和K抗原，不易黏附于膀胱的移行上皮，但能黏附于外生殖器的鳞状上皮细胞上。留置导尿管、尿路结石、刨伤、肿瘤、前列腺增生

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肥大、先天性尿路畸形(包括膀胱壁内输尿管、括约肌发育不全引起的膀胱输尿管反流)、神经元性膀胱等均是上行性感染的危险因素。

2.血行性感染血行性感染仅占尿路感染的3%以下。肾的血流量占心搏出量的20%～25%，败血症、菌血症时，循环血中的细菌容易到达肾皮质。糖尿病、多囊肾、移植肾、尿路梗阻、肾血管狭窄、镇痛剂或磺胺类药物的应用等增加了肾组织的易损性。常见的病原菌有金黄色葡萄球菌、沙门菌、假单胞菌属和白色念珠菌属。

直接感染机会罕见，经淋巴道感染尚未证实。3.易感因素

(1)尿路梗阻：各种原因引起的尿路梗阻，如肾及输尿管结石、尿道狭窄、泌尿道肿瘤、前列腺肥大等均可引起尿液潴留，使细菌容易繁殖而产生感染。妊娠子宫压迫输尿管、肾下垂或肾盂积水等均可使尿液排泄不畅而致本病。

(2)泌尿系统畸形或功能异常：如肾发育不全、多囊肾、海绵肾、蹄铁肾、双肾盂或双输尿管畸形及巨大输尿管等，均易使局部组织对细菌抵抗力降低。膀胱输尿管反流使尿液由膀胱反流到肾盂，因而增加了患病机会。神经元性膀胱的排尿功能失常，导致尿潴留和细菌感染。

(3)尿道插管及器械检查：导尿、膀胱镜检查、泌尿道手术均可引起局部黏膜损伤，把前尿道的致病菌带入膀胱或上尿路而致感染。据统计，一次导尿后持续性菌尿的发生率为1%～2%；留置导尿4天以上，则持续性菌尿发生率为90%以上，并有致严重肾盂肾炎和革兰阴性菌败血症的危险。

(4)女性尿路解剖生理特点：女性尿道长度仅3～5cm，直而宽，尿道括约肌弱，细菌易沿尿道口上升至膀胱，同时尿道口与肛门接近，为细菌侵入尿道提供条件。尿道周围的局部刺激，月经期外阴部易受细菌污染，阴道炎、宫颈炎等妇科疾患，妊娠期、产后及性生活时的性激素变化，均可引起阴道、尿道黏膜改变而利于致病菌入侵。故成年女性尿路感染的发生率高于男性8～10倍。

(5)机体抵抗力减弱：全身疾病如糖尿病、高血压、慢性肾脏疾病、慢性腹泻、长期使用肾上腺皮质激素等使机体抵抗力下降，尿路感染的发生率明显增高。

4.细菌的毒力因素尿路感染多是单个菌种引起，例如大肠埃希杆菌，它占尿路感染中的大多数，能引起从无症状的菌尿到膀胱炎及全部的肾盂肾炎。侵入

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到尿路的大肠埃希杆菌不仅仅是最流行的粪便中的菌丛，而且，它们有一些特殊的菌株，这些菌株具有各种毒力特点，它们能穿梭于肠道中，持续在阴道中，然后上行，侵入到解剖正常的尿路。在尿路有异物、VUR或梗阻时，则更易发生上行性感染。

大肠埃希杆菌的抗原为O抗原(半抗原或细胞表面抗原)、H抗原(鞭毛抗原)和K抗原(膜抗原)，无症状性