超敏反应13课件.pptVIP

第十二章超敏反应

Hypersensitivity;根据超敏反应发生机理和临床特点，

将其分为四型：

;I型超敏反应;一、参与I型超敏反应的主要成分和细胞

1、变应原及其特征

变应原（allergens）是指能够选择性地激活CD4+Th2细胞，

诱导产生特异性IgE抗体应答，引起变态反应的抗原性物质。

;2、变应素及产生

将引起I型超敏反应的特异性IgE类抗体称为变应素。

IgE为亲细胞抗体，可通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞

表面IgE的Fc受体(Fc?RI)结合，而使机体处于致敏状态。

CD4+Th2细胞及其分泌的IL-4等细胞因子，可诱导变应原

特异性B细胞增殖分化为产生特异性IgE抗体的浆细胞。;3、参与细胞

肥大细胞和嗜碱性粒细胞：表面具有高亲和性IgE的Fc受体，

胞质内含有类似的嗜碱性颗粒，被变应原激活后，可释放

生物活性介质

嗜酸性粒细胞：抑制超敏反应;二、I型超敏反应的发生过程和发生机制

（一）致敏阶段

变应原进入机体后------诱导变应原特异性B细胞产生

IgE类抗体------IgE类抗体以其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞

表面相应的Fc?RI结合------机体处于对该变应原的致敏状态。

表面结合特异性IgE的肥大细胞/嗜碱性粒细胞，

称为致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞。

通常靶细胞致敏状态可维持数月甚至更长，

如长期不接触变应原，致敏状态可逐渐消失。;（三）效应阶段

指生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身

过敏反应的阶段

颗粒内预先形成储备的介质及其作用

（1）组胺：毛细血管扩张、通透性增强；刺激支气管、

胃肠道、子宫、膀胱等处平滑肌收缩；促进粘膜腺体分泌增强

（2）激肽原酶：激肽原------激肽

（3）嗜酸性粒细胞趋化因子：吸引聚集嗜酸性粒细胞

;;2、血清过敏性休克

再次使用动物免疫血清如破伤风抗毒素、白喉

抗毒素进行治疗或紧急预防时，可发生过敏性

休克，重者可在短时间内死亡。

;（二）呼吸道过敏反应

吸入花粉、尘螨、真菌和毛屑等变应原；

过敏性鼻炎和过敏性哮喘是临床常见的呼吸道过敏反应。

;过敏性鼻炎;（三）消化道过敏反应

进食鱼、虾、蟹、蛋、奶等食物后可发生过敏性胃肠炎，

出现恶心、呕吐、腹痛和腹泻等症状。

;（四）皮肤过敏反应

主要包括荨麻疹、特应性皮炎（湿疹）和血管性水肿。

由药物、食物、肠道寄生虫或冷热刺激等引起。;皮试;;4、特异性变应原减敏疗法

对已查明而难以避免接触的变应原如花粉、尘螨等，可采用小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射相应变应原的方法进行减敏治疗。

皮下免疫-----IgG产生------与IgE竞争结合变应原。;减敏疗法（hyposensitization）的机制;;II型超敏反应;一、II型超敏反应的发生机制

（一）靶细胞及其表面抗原

靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞。

表面抗原：①正常存在于血细胞表面的同种异型抗原，如ABO血型抗原、Rh抗原和HLA抗原

②外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原，如链球菌胞壁多糖抗原与心脏瓣膜、关节组织糖蛋白之间的共同抗原

③感染和理化因素所致改变的自身抗原

④结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原-抗体复合物。;二、临床常见的II型超敏反应性疾病;5、甲状腺功能亢进又称Graves病。

是一种特殊的II型超敏反应，即抗体刺激型超敏反应。

抗甲状腺细胞表面甲状腺刺激素受体（TSH）的自身抗体。;Ⅲ型超敏反应;一、Ⅲ型超敏反应的发生机制

（一）中等大小可溶性免疫复合物的形成

可溶性抗原与相应IgG或IgM类抗体结合可形成抗原-抗体

复合物，即免疫复合物。

1、大分子免疫复合物可被体内单核吞噬细胞及时吞噬清除

2、小分子免疫复合物在循环中难以沉积，通过肾脏时易被

滤过排出体外，因此二者均无致病作用

3、中等大小可溶性免疫复合物形成并长期存在于循环中时，

才有可能沉积于毛细血管引起III型超敏反应。;;二、常见的III型超敏反应性疾病;（二）全身性免疫复合物病

1、血清病

通常在初次大量注射抗毒素（马血清）后1～2周发生。

患者体内抗毒素抗体已经产生而抗毒素尚未完全排除，二者结合形成中等大小可溶性循环免疫复合物所致。;血清病;2、链球菌感染后肾小球肾炎

抗链球菌抗体与链球菌可溶性抗原结合形成循环免疫复