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消化性溃疡消化性溃疡病1/45

定义:指各种原因引发胃、十二指肠慢性溃疡,包含胃溃疡（gastriculcer,GU）和十二指肠溃疡（duodenalulcer,DU）,因溃疡形成与胃酸,胃蛋白酶消化作用相关而得名。消化性溃疡病2/45

流行病学消化性溃疡是一个常见病、多发病,并呈全球性分布,预计约有10%人口一生中患过此病。消化性溃疡病3/45

流行病学十二指肠溃疡男性多于女性，约为4～5：1.胃溃疡发病年纪大，比十二指溃疡平均晚10年，消化性溃疡多在秋冬季节发生。消化性溃疡病4/45

流行病学国内消化性溃疡南方高于北方,农村高于城市消化性溃疡病5/45

病因和发病机制

胃十二指肠粘膜攻击因子与防御因子失衡引发溃疡为大家所公认常见攻击因子包含:胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌（HP）、胆盐、酒精、非甾体类消炎药（NASIDS）等，防御因子包含粘液－碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子（EGF）等。GU和DU在发病机制上有不一样之处，前者是防御修复原因减弱，后者主要是侵袭原因增强。HP是消化性溃疡主要病因。

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（一）幽门螺杆菌

1.HP发觉:1982年澳大利亚学者Warren在慢性胃炎和消化性溃疡患者胃粘膜活检标本中发觉2．HP传输:HP传输经过口－口、粪－口路径，另外尚存在医源性传输。

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3．易感人群:人群对HP均易感染，其中儿童更主要，我国6－12岁HP感染率42%～48%，成年人感染率大于60%，人类是HP自然宿主。

4．HP微生物学特征:HP属G-微需氧细菌，呈螺旋状S形，有4条鞭毛，HP含有丰富尿素酶，HP生长迟缓，需培养3－5天以上可生成菌落。消化性溃疡病8/45

5．HP致病性

（1）与HP定值相关致病因子：动力、尿素酶、粘附作用

（2）以损害胃粘膜为主致病因子：CagA.VacA，脂多糖，尿素酶，溶血素，脂酶和蛋白酶

（3）与炎症和免疫损伤相关致病因子：尿素酶，脂多糖，CagA，热休克蛋白，中性粒细胞活化蛋白，趋化因子

（4）其它致病因子：过氧化氢酶、过氧化物歧化酶，离子结合蛋白，iceA基因，醇脱氢酶，生长抑制因子消化性溃疡病9/45

6．HP感染与消化性溃疡相关临床证据

（1）消化性溃疡HP高感染率:胃溃疡HP感染率80%－90%，十二指肠溃疡HP感染率90%－100%。

（2）根除HP可促进溃疡愈合及预防复发消化性溃疡病10/45

7．HP感染引发消化性溃疡:“漏屋顶”假说（LeakingRoofHypothesis）和“胃泌素关联学说”（Gastrin-LinkHypothesis）

8．HP感染造成不一样后果解释:HP感染后可出现无症状携带者、慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌，HP感染者中大约15%－20%发生消化性溃疡，其可能与感染HP时酸分泌状态相关。HP感染前处于高酸分泌状态者，易发生十二指肠溃疡，而发生胃癌危险性较小，在低酸者HP感染患者易发生胃溃疡，而发生胃癌危险性增加。消化性溃疡病11/45

（二）胃酸和胃蛋白酶:1910年Schwartz写下名言“无酸，无溃疡。”伴随对胃酸与溃疡病关系认识深入，胃酸不再是溃疡病发病决定原因而是发病允许原因。十二指肠溃疡患者壁细胞数平均比正常高1.5－2倍，但最大酸排量（MAO）变异范围很大，与正常人之间有显著重合，仅20%－50%患者高于正常。胃溃疡患者基础和刺激后胃酸排出量多属正常，甚至低于正常。

胃蛋白酶能降解蛋白质分子，所以对粘膜有侵蚀作用。胃蛋白酶活性是PH依赖性，当胃液PH大于4，胃蛋白酶失去活性，所以，没有一定水平胃酸，胃蛋白酶本身不可能造成溃疡。消化性溃疡病12/45

（三）非甾体抗炎药:NSAID损伤胃、十二指肠粘膜原因，除药品直接作用外，主要经过抑制前列腺素合成，减弱胃粘膜保护作用。长久摄入NSAID可诱发消化性溃疡，妨碍溃疡愈合，增加溃疡复发率和出血穿孔率。NSAID所致溃疡以胃溃疡为主，溃疡发生危险性与服NSAID种类、剂量大小、疗程长短相关外，还与年纪、HP感染、吸烟及糖皮质激素相关。消化性溃疡病13/45

（四）遗传原因:溃疡病家庭聚积O型血发生溃疡较多消化性溃疡病14/45

（五）胃、十二指肠运动异常:十二指肠溃疡中，胃排空加紧，这可能使十二指肠肠腔内酸度增高，超出碳酸氢盐中和能力，从而诱发溃疡病。胃溃疡中，十二指肠胃反流增加和胃排空延缓，反流液对胃粘膜有损伤作用相关。

（六）应激和精神原因:急性应激可引发应激性溃疡已呈共识，但精神原因和溃