脂肪性.1课件_教程.pptVIP

;一、流行病学特点;一、定义与分类;一、定义:长期的过度饮酒,通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性,坏死和再生,而导致酒精性肝病(Alcoholicliverdisease，ALD),;

二、脂肪肝的发病机理:

肝细胞脂肪合成增加氧化减少

;三、酒精性肝病临床诊断标准;四、酒精性肝病临床分型

;七、诊断-影像学诊断;九、诊断-组织病理学诊断

;(三)肝硬化;四、治疗;3.药物治疗

(1)糖皮质类固醇可改善重症酒精性肝炎患者的生存率

(2)美他多辛可加速酒精从血清中清除，有助于改善酒精中毒症状和行为异常

(3)多烯磷脂酸胆碱对酒精性肝病患者有防止组织学恶化的趋势。甘草酸制剂、水飞蓟素类和多烯磷脂酞胆碱等药物有不同程度的抗氧化、抗炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用，临床应用可改善肝脏生化学指标。但不宜同时应用多种抗炎保肝药物，以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起不良反应。

4.抗肝纤维化:酒精性肝病患者肝脏常伴有肝纤维化的病理改变，应重视抗肝纤维化治疗。对现有多个抗肝纤维化中成药或方剂，今后应根据循证医学原理，按照新药临床研究规范进行大样本、随机、双盲临床试验，并重视肝组织学检查结果，以客观评估其疗效和安全性。

5.并发症处理:积极处理酒精性肝硬化的并发症(如门静脉高压、食管胃底静脉曲张、自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病和肝细胞肝癌等

6.肝移植:严重酒精性肝硬化患者可考虑肝移植，要求患者肝移植前戒酒3一6个月;常用保肝药物;五、预后;非酒精性脂肪性肝病大体标本;一、定义;三、临床诊断标准

;诊断流程;了解-代谢综合征

（MetabolicSyndrome)：;

;;二、临床分型标准;(二)非酒精性脂肪性肝炎

凡具备下列第1一3项或第1项和第4项者即可诊断。

1.具备临床诊断标准1一3项。

2.存在代谢综合征或不明原因性血清ALT水平升高持续4周以上。

3.影像学表现符合弥漫性脂肪肝诊断标准。

4.肝脏组织学表现符合脂肪性肝炎诊断标准。

(三)NASH相关肝硬化

凡具备下列第1,2项和第3项或第4项中任何一项者即可诊断。

1.具备临床诊断标准1一3项。

2.有多元代谢紊乱和(或)脂肪肝的病史。

3.影??学表现符合肝硬化诊断标准。

4.肝组织学表现符合肝硬化诊断标准，包括NASH合并

肝硬化、脂肪性肝硬化以及隐源性肝硬化。

;三、影像学诊断

;(二)B超诊断

1.肝区近场回声弥漫性增强(强于肾脏和脾脏)，远场回声逐渐衰减。

2.肝内管道结构显示不清。

3.肝脏轻至中度肿大，边缘角圆钝。

4.彩色多普勒血流显像提示肝内彩色血流信号减少

或不易显示，但肝内血管走向正常。

5.肝右叶包膜及横幅回声显示不清或不完整。

具备上述第1项及第2一4项中一项者为轻度脂肪肝;

具备上述第1项及第2--4项中两项者为中度脂肪肝;

具备上述第1项以及第2-4项中两项和第5项者为重度

脂肪肝。

;四、组织病理学诊断;依据纤维化的范围和形态，把NASH肝纤维化程度分为4期(S0一4):S0无

纤维化;S1腺泡3带局灶性或广泛的窦周/细胞周纤维化;S2纤维化扩展到

门管区，局灶性或广泛的门管区星芒状纤维化;S3纤维化扩展到门管区周

围，局灶性或广泛的桥接纤维化;S4肝硬化。

NASH组织病理学诊断报告:NASH-F(0一4)G(0一3)S(0一4),

儿童NASH组织学特点，小叶内炎症轻微，门管区炎症重于小叶内炎症，

很少气球样变，小叶内窦周纤维化不明显，门管区及其周围纤维化明

显，可能为隐原性肝硬化的重要原因。肝细胞核糖原化是“静态性NASH”

的组织学特点。

(三)NASH相关肝硬化

肝小叶结构完全毁损，代之以假小叶形成和广泛纤维化，大体为小结节

性肝硬化。根据纤维间隔有否界面性肝炎，分为活动性和静止性。

;

（1）糖尿病性脂肪肝

（2）高脂血症性脂肪肝

（3）肥胖性脂肪肝

（4）营养失调性脂肪肝

（5）药物性脂肪肝

（6）妊娠期急性脂肪肝

;五、治疗;(二)治疗对策

1.防治原发病或相关危险因素(1u).

2.基础治疗:制定合理的能量摄人以及饮食结构调整、中等量有氧运动、

纠正不良生活方式和行为o

3.避免加重肝脏损害:防止体重急剧下降、滥用药物及其

他可能诱发肝病恶化的因素。

4.减肥:所有体重超重、内脏性肥胖以及短期内体重增长迅速的NAFLD患

者，都需通过改变生活方式控制体重、减少腰围。基础治疗6个月体重下

降每月0.45kg，或体重指数(BMI)27kg/m2合并血脂、血糖、血压

等两项以上指标异常者，可考虑加用西布曲明或奥利司他等减肥药物，

每周体重下降不宜超过1.2kg(儿童每周不超过0.5kg),BMI40k