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动物机能学实验

家兔呼吸运动的调节

(1）正常的呼吸运动、膈肌放电曲线

呼吸运动是呼吸肌的舒缩运动，是呼吸肌（胸壁上的肋间肌和膈

肌）在神经系统控制下进行的有节律的收缩和舒张造成的。

升波为吸气期，它主要是由吸气神经元放电产生；而降波为呼气

肌，它是由呼气神经元放电产生。

肺牵张反射是保证呼吸运动节律的机制之一。

血液中CO2分压的改变，通过对中枢性与外周性化学感受器的刺

激及反射性调节，是保证血液中气体分压稳定的重要机制。人体及高

等动物的呼吸运动所以能持续地节律性地进行，是由于体内调节机制

的存在。体内、外的各种刺激，可以直接作用于中枢或不同的感受器，

反射性地影响呼吸运动，以适应机体代谢的需要。

(2）增加无效腔对呼吸运动的影响

实验通过插管的方式增大无效腔，减少进入肺泡的潮气量，即每

次有效气体更新变小，效果促使O2分压下降，CO2分压上升；使其

反射性的呼吸加深加快，所以膈肌放电的变化幅度加大，表明膈肌的

收缩加强。由于膈肌收缩加强，表现在呼吸运动曲线上的幅度加大。

(3）增加气道阻力

用夹闭双侧管的方式来增大气道阻力，用这种方法切断了呼吸系

统和外界的联系，制约肺通气的能力，导致呼吸系统中O2分压下降，

CO2分压上升。这是因为O2无法供应且在不断的消耗，CO2的产

生在不断占据肺内环境。CO2浓度的上升会降低内环境的PH值，刺

激呼吸中枢，使呼吸加深。在膈肌放电中反映呼吸幅度减小，频率较

正常由略微减弱，在呼吸曲线上，呼吸速率减慢。

(4）肺牵张反射

向肺内注入20ml空气，同时夹闭气管插管的另一侧管，可观察到

家兔的呼吸加深加快，这是由于吸入含有一定浓度的O2的混合气体后

导致肺泡O2分压升高，从而使得动脉血O2分压也随之升高。此处

O2引起呼吸兴奋主要是通过刺激外周化学感受器实现的。同时，外周

化学感受器接受相关刺激并将该作用传导到脑干，由此影响到膈肌放

电，该实验中表现为频率加快，幅度加大。

当呼气末用注射器抽取肺内气体时呈现出强烈的呼吸兴奋。这是

由于抽取肺内气体导致脉血O2分压下降，使肺通气增加，而使动脉血

CO2分压也降低，，由此造成呼吸的兴奋。以上效应完全是通过刺激

外周化学感受器所致。动脉血O2分压的降低对呼吸中枢本身的直接作

用是抑制，而由于动脉血O2分压的轻度下降对呼吸的影响很弱。于是，

动脉血CO2分压的下降在很大程度上抵消了低氧对呼吸的兴奋作用。

所以膈肌放电呈现幅度再次增大。

(5）结扎迷走神经

迷走神经是肺牵张反射的传入神经，将其结扎后，阻断了肺牵张

反射的传入通路，使肺的牵张反射作用减弱，出现吸气加深，呼吸频

率变慢。阻断迷走神经后，肌肉细胞放电的同步性下降，有更多的细

胞发生电变化，但没有同步性，使得膈肌放电的波群变宽，即完成膈

肌整体的一次收缩要经历更长的时间，同时膈肌放电图的另一个变化

是波群之间的间隔拉大。

(6）剪断迷走神经

剪断迷走神经后，神经冲动传不到中枢，。因此呼吸频率没有明

显变化，但膈肌放电的幅度明显变大。这是因为吸气神经元失去抑制，

加强了膈肌放电，随着

细胞增多，细胞兴奋的同步性加大，因此造成放电幅度和收缩幅

度增大。

(7)刺激迷走神经外周端

刺激迷走神经外周端，呼吸运动和膈肌放电的频率和强度都显著

加强，因为在剪断的迷走神经外周端刺激，刺激信号直接传输到相关

的效应器上，引起生理效应，在这里就表现为呼吸运动的加强、加快

和膈肌放电时程的缩短和幅度加大。对比表明，对呼吸运动起正调节

运动的神经元主要处于脑神经中枢部位，而在脊神经既有正调节神经

元又有负调节神经元存在。迷走神经传出的刺激信号，主要是对呼吸

运动起正调节作用。

离体小肠平滑肌胜利特性

1、正常情况下，我们观察到离体小肠平滑肌在台氏液中可以自动

地、缓慢地收缩，但其节律性很不规则。小肠平滑肌自律性产生的离

子基础尚未完全清楚，目前认为，它的产生可能与细胞膜上生电性钠