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阿米巴肝脓肿汇报人:WPS
阿米巴肝脓肿概述阿米巴肝脓肿(amebicliverabscess)由溶组织内阿米巴通过门静脉到达肝脏,引起细胞溶化坏死,形成脓肿,又称为阿米巴肝病。肝脓肿也可在没有阿米巴痢疾的患者中出现。目前有特效的治疗药物和方法,治愈率较高。疗效欠佳或病死者多数是未经正规治疗或未及时接受治疗者、病情危重或有并发症、伴有其他疾病者。
阿米巴肝脓肿发病机制阿米巴肝脓肿可发生在溶组织内阿米巴感染数月或数年后。侵入肠壁的溶组织内阿米巴滋养体可经门静脉、淋巴管或直接蔓延侵入肝脏。如果侵入肝脏的原虫数量不多,且人体抵抗力强,可将原虫消灭而不造成损害。若机体抵抗力下降,并有肝组织营养障碍、淤血及细菌感染时,少数存活的原虫继续繁殖,引起小静脉炎和静脉周围炎。在门静脉分支内,由原虫引起的栓塞造成该部位肝组织缺血、缺氧,大滋养体从被破坏的血管内逸出,借助溶组织及原虫的分裂作用造成肝组织局灶性坏死,局部液化形成微小脓肿并逐渐融合成肝脓肿,脓肿的中央为大量巧克力酱样坏死物质。
阿米巴肝脓肿发病机制自原虫入侵到脓肿形成需1个月以上。脓肿可因不断扩大,逐渐浅表化,向邻近体腔或脏器穿破。慢性脓肿可招致细菌继发感染。细菌感染后,脓液失去其典型特征,呈黄色或黄绿色,有臭味,并有大量脓细胞,临床上可出现毒血症表现。
阿米巴肝脓肿病理肝脓肿通常为单个大脓肿,也可为多发性,大多位于肝右叶顶部,与盲肠及升结肠血液汇集于肝右叶有关。部分位于左叶,少数可累及左、右两叶。脓肿的中央为大量巧克力酱样坏死物质,含红细胞、白细胞、脂肪、坏死组织及夏科-菜登品体。脓肿有明显的薄壁,附着有尚未彻底液化的坏死组织,外观似棉絮样
阿米巴肝脓肿临床表现症状:临床表现的轻重与脓肿的位置、大小及有否继发细菌感染等有关。起病大多缓慢,体温逐渐升高,热型以弛张热型居多,清晨体温较低,黄昏时体温最高,常夜间热退而盗汗,可持续数月。常伴食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻及体重下降等。肝区疼痛为本病重要症状,疼痛的性质和程度轻重不二,可为钝痛、胀痛、刺痛、灼痛等,深呼吸及体位变化时疼痛加重。当肝脓肿向肝脏顶部发展时刺激右侧膈肌,疼痛可向右肩部放射。脓肿位于右肝下部时可出现右上腹痛或腰痛。
阿米巴肝脓肿临床表现体征:体检可发现肝大,边缘多较钝,有明显的叩击痛。脓肿位于肝的中央部位时症状常较轻,靠近肝包膜者常较疼痛,而且较易发生溃破。左叶肝脓肿,疼痛出现早,类似溃疡病穿孔样表现或有中、左上腹部包块。脓肿压迫右肺下部发生肺炎、反应性胸膜炎时,可有气急、咳嗽、右胸腔积液。少数患者由于脓肿压迫胆小管、较大的肝内胆管或肝组织受损范围过大而可出现黄疸,但多为隐性或轻度黄疸。
阿米巴肝脓肿实验室及其他检查(一)血白细胞计数阿米巴肝脓肿者血白细胞总数及中性粒细胞数往往增多,以急性期增多较著,平均高达50x109/L以上。慢性期则血白细胞总数接近正常甚或减少。有细菌继发感染者白细胞总数常高于单纯阿米巴肝脓肿,有的可达80x109/L。通常白细胞总数超过30x109L,多提示有细菌继发感染的可能。但若血白细胞总数不太高,并不能否定肝脓肿的存在,文献报道的143例阿米巴肝脓肿,白细胞总数在10x109/L以下者占20%,尤其见于起病隐匿或老年患者。
阿米巴肝脓肿实验室及其他检查(二)溶组织内阿米巴的检查在粪便中可检查滋养体和包囊,在组织中只能检查滋养体。滋养体多见于流质或半流质样粪便,或带脓血的痢疾粪便中。标本需新鲜,滋养体排出后半小时就丧失活动能力,发生形态改变,1~2小时内死亡。容器不可加消毒药物,且不要混有尿液,因消毒药及尿液可杀死滋养体并有形态改变。成形粪便可在20~22℃保存24小时,在冰箱保存10天,仍可保留包囊的鉴别特性。
阿米巴肝脓肿实验室及其他检查(三)免疫学血清试验分抗原检测和抗体检测。检测到血中的抗原提示肠外阿米巴病。而抗体只有在阿米巴接触到宿主组织,引起免疫应答时才能产生;当只局限于肠管时,结果多属阴性;而阿米巴已从体内消失以后,抗体还可在血清中存在相当长的一段时间,故阳性结果反映既往或现在受到阿米巴侵袭。
阿米巴肝脓肿并发症和后遗症1.脓肿穿破与病程长、脓肿靠近肝脏边缘、脓肿较大、穿刺次数较多及腹压增高等因素有关。脓肿穿破并发症中,以向肺实质和胸腔穿破最为多见,向右胸腔溃破可致脓胸,肝脓肿向腹腔溃破可引起急性腹膜炎,向心包溃破可发生心包填塞和休克,是阿米巴肝脓肿严重并发症。有时可穿破至胃胆等处,尚可引起膈下脓肿、肾周脓肿和肝-肺-支气管瘘等,肝-肺-支气管瘘患者可出现咳血痰或咳出含滋养体的坏死组织。2.继发细菌感染是阿米巴肝脓肿的重要并发症。表现为寒战、高热,中毒症状明显,血白细胞总数及中性粒细胞均显著增多单用抗阿米巴药物治疗无效,必须加用有效的抗菌药
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