肾综合征出血热HFRS.ppt

*不同病期变化不同，对诊断和预后判定具有重要价值*人感染汉塔病毒后病毒血症与抗体反应*特异性IgM和IgG抗体出现早，IgM在病程第4-5日可测，持续时间可达2个月以上。并发ARDS占全部肺部并发症的9%多见于低血压休克期或血压稳定后1~2日主要根据症状、体征、胸部X线和血气分析结果进行诊断呼吸急促，氧合指数（PaO2/FiO2)≤300mmHg,（ALI）＜200（ARDS）X线胸片示：双肺均有斑片状渗出肺动脉楔压（PAWP）≤2.4kpa，或无左心房压力增高的证据。第63页,共88页，星期六，2024年，5月ARDS的柏林标准（2012）第64页,共88页，星期六，2024年，5月并发：继发性肺部感染占本病肺部并发症的10%。多为院内感染，主要见于重型及危重型患者少尿期急性期出现热程延长或体温复生，肺部叩诊浊音或闻有湿罗音，胸部X线提示新生或进展的浸润、实变或胸膜渗出，外周血WBC及NEUT增高，并具备下列条件之一者可诊断：1.出现新的脓痰或痰液性状有变化2.血中培养出病原3.自气管抽吸物、刷检或活检标本中分离到病原体第65页,共88页，星期六，2024年，5月并发：心源性肺水肿主要见于少尿期，也可见于低血压休克期及多尿期，病死率可达80%以上早期可有胸闷、烦躁不安、气急、呼吸困难，坐位可好转；可有血压升高，颈静脉充盈，心音亢进，呼吸音粗；中期：呼吸困难加重，喘憋，平卧困难，烦躁，大汗，口唇发绀，双肺散在干湿性啰音，咳嗽加重；晚期：发绀严重，喘鸣呼吸，粉红色泡沫痰，意识障碍，心率＞120次/分，血压下降，呼吸衰竭第66页,共88页，星期六，2024年，5月并发症——大出血本病的主要临床特征常见皮肤黏膜、鼻、泌尿系、胃肠道、肺及颅内等部位的出血实验室检查：血小板计数及功能；凝血功能和凝血因子检测第67页,共88页，星期六，2024年，5月并发DIC主要见于低血压休克期初筛标准：1.PLT＜50×10~9/L，2.PT较正常延长3s以上，3.纤维蛋白原＜1.8g/L。确诊标准：鱼精蛋白副凝集试验（3P）早中期阳性，晚期阴性；优球蛋白溶解时间＜70min（正常120min），纤维蛋白原降解产物（FDP）＞20mg/L。初筛标准全部阳性，加上确诊标准1项即可诊断。第68页,共88页，星期六，2024年，5月并发症——心脏并发症心脏损害是常见并发症中型以上几乎均在病程的某一时期存在心电图异常。轻型患者，可无症状或仅为非特异性心前区不适、心悸、乏力、头昏等；重症患者，可出现心力衰竭，还可见各种心律失常，如频发早搏和多源性早搏、阵发性室上速或室速、窦缓或高度AVB。第69页,共88页，星期六，2024年，5月实验室检查——血象不同病期变化不同，对诊断和预后判定具有重要价值白细胞：病程第4日开始升高，低血压休克期和少尿期达峰，多在（15~30）×10~9/L，少数重症可达（50~100）×10~9/L；中性粒细胞核左移，重型可见类白血病反应。异型淋巴细胞：病程第1~2日即可出现，至4~5日达峰；一般为5%~14%，＞15%多属危重红细胞和血红蛋白：发热期末开始上升，低血压休克期达峰（＞150g/L），至少尿期下降，可用于判断血液浓缩和稀释情况，指导治疗血小板：第2日即可减少，低血压休克期和少尿期开始阶段最低（40~60）×109/L，并有异型和巨大血小板出现；少尿中后期开始恢复。第70页,共88页，星期六，2024年，5月异型淋巴细胞第71页,共88页，星期六，2024年，5月实验室检查——尿常规肾脏损害是本病的早期特征第2-3病日开始出现尿蛋白，并迅速进展，可在1日内有1+突增至3+~4+，至多尿后期和恢复期转阴部分患者尿中可有红细胞或出现肉眼血尿肾损伤较严重者可有尿透明管型、颗粒管型和膜状物。第72页,共88页，星期六，2024年，5月实验室检查——血液生化1.尿素氮和肌酐：低血压休克期即可升高，少尿期和多尿早期达峰，以后逐渐下降，升高程度和速度与病情呈正比2.血气分析：发热期和低血压休克期以呼碱为主；休克和少尿期以代酸为主，可伴呼碱；多尿期代碱为主，低钾性碱中毒尤为常见3.电解质：发热期和低血压休克期常低钾，少尿期高钾，多尿期复降低；血钠和氯全程均降低，以休克期和少尿期为著。第73页,共88页，星期六，2024年，5月实验室检查——凝血功能出现DIC时可见血小板低于60×10~9/L,纤维蛋白原降低、凝血酶原时间延长、3P试验阳性；凝血酶凝固时间、纤维蛋白原定量、纤维蛋白降解产物、D-Dimer，用于判定继发性纤溶是否存在凝血酶原时间/凝血酶原活动度多在正常范围（与严重肝病不