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疾病名：肾实质性高血压

英文名：renalparenchymalhypertension

缩写：RPHT别名：

疾病代码：ICD：I15.8

概述：肾实质性高血压(renalparenchymalhypertension)是由各种肾实质疾病引起的高血压，占全部高血压的5%～10%，其发病率仅次于原发性高血压，在继发性高血压中居首位。下面将对其作一讨论。

流行病学：肾性高血压是继发性高血压最主要的病因，占高血压总数的3%～5%。其中，肾脏本身器质性病变所致的肾实质性高血压较肾血管性高血压略多见，前者占高血压人群的2%～3%，后者占1%～2%。更重要的是，肾实质性高血压疗效远不如肾血管性高血压，预后较差。肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾、尿路梗阻等均可伴高血压，但肾结核很少引起高血压。肾炎患者高血压的发生率34%～80%，其中，急性肾炎高血压发生率达70%～90%，多囊肾高血压的发生率30%～46%，慢性肾盂肾炎患者高血压的发生率30%。肾实质性高血压大多与肾素分泌增加有关，容量扩张也起一定作用。

病因：多种肾实质疾病都可引起高血压，不同肾实质疾病高血压发病率有所不同(表1)。

1.能引起高血压的单侧肾实质疾病包括反流性肾病、慢性肾盂肾炎、肾盂积水及肾脏腺癌等，如果检测发现患侧肾静脉血肾素水平高，早期切除患肾有可能治愈或显著改善高血压。先天性单肾缺如(肾不发育)患者高血压多见，而后天单肾切除(切除病肾或做移植肾供体)却未增加高血压危险，机制未清。

2.能引起高血压的双侧肾实质疾病很多包括原、继发性肾小球疾病，慢性间质性肾炎，成人型多囊肾等。一般而言，原、继发肾小球疾病的高血压发生率高于慢性间质性肾炎及成人型多囊肾，而在原、继发肾小球疾病中，病理呈增殖和(或)硬化表现者高血压发病率最高。此外，无论哪种肾脏病当其出现肾功能损害时，高血压发病率都随之增加，文献统计，约90%以上的终末期肾脏病患者具有高血压。

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发病机制：急性肾实质疾病导致高血压的主要机制为水钠潴留，血容量增加，利尿常能使血压下降，乃至正常。而慢性肾实质疾病高血压的发病机制却较复杂，可由多种因素导致。

1.导致钠潴留，血容量增加的因素

(1)导致血容量增加：有如下因素可导致水钠潴留：①肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate，GFR)下降，水钠排泄减少；②肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化，醛固酮促进远端肾小管及集合管钠重吸收；③交感神经系统活化，促进近端肾小管钠重吸收；④一氧化氮(nitricoxide，NO)生成减少，肾

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小管排钠减少；⑤肾功能不全导致胰岛素抵抗，体内胰岛素水平增高，刺激钠泵(Na+-K+-ATP酶)增加近端肾小管钠重吸收。明显的水钠潴留即可导致容积性高血压发生(图1)。

(2)导致血管阻力增加：有如下机制可导致外周及肾脏动脉收缩，血管阻力增加：①肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化、交感神经系统活化及内皮素合成增加，均刺激血管收缩；②NO生成减少，拮抗血管收缩因素减弱；③GFR下降导致甲状旁腺素分泌增加，细胞外容积膨胀刺激内源性喹巴因释放，甲状旁腺素及喹巴因都能增加细胞内Ca2+浓度，促进血管收缩，并提高管壁平滑肌对缩血管因子敏感性；④胰岛素抵抗，高胰岛素水平刺激血管平滑肌肥大，使血管应答性增强，管壁增厚，管腔变窄，血管阻力增加。这些因素均能导致阻力性高血压。

在肾实质性高血压中，单纯的容积性高血压或单纯的阻力性高血压均少见，绝大多数患者系两种致病因素并存。与原发性高血压比较，肾实质性高血压的容积因素常更明显。

从上面叙述可以得知，无论容积性或阻力性高血压发生，都与许多神经体液因子参与相关，表2做了简要概括。

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2.导致高血压的因素

(1)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(rennin-angiotensinaldosteronesystem，RAAS)活化：已有大量资料证实，在肾实质性高血压发生及发展中RAAS起着重要作用，肾实质疾病时缺血即可导致RAAS活化。血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AⅡ)能直接刺激血管收缩，又能通过中枢增加交感神经活性、及作用于交感神经末梢促进儿茶酚胺释放，进一步使血管收缩；醛固酮能增加远端肾小管及集合管钠重吸收，加重水钠潴留。因此，RAAS活化既能参与阻力性、又能参与容积性高血压发生。

(2)交感神经兴奋性增强：交感神经在肾实质性高血压发病中也起重要作用。在肾实质疾病时交感神经能通过传入肾反射(afferentrenalreflexes)活化，AⅡ增多也将从中枢及外周增加其活性。交感神经系统活化能刺