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疾病名：盆底腹膜疝

英文名：peritoneocelehernia缩写：

别名：Douglas陷凹疝；盆底腹膜膨出疾病代码：

ICD：Q79.8

概述：盆腔腹膜及腹腔脏器或组织，突入直肠生殖陷凹(直肠与阴道之间，或直肠与前列腺之间)，称为盆底腹膜疝(peritoneocelehernia)，亦可称Douglas陷凹疝，或盆底腹膜膨出。疝内容物多为小肠、乙状结肠，有时子宫甚至大网膜，可压迫直肠并导致排空障碍，成为功能性出口处梗阻型慢性便秘的重要原因之一。本病女性较男性多见，且多伴有会阴下降、直肠黏膜内套叠、直肠前膨出症等。

流行病学：目前没有相关内容描述。

病因：盆底腹膜疝是由于盆底肌的薄弱、盆底腹膜过度松弛、阴道后壁上部筋膜支持结构损伤，在长期腹内压力增高的作用下，Douglas陷窝逐渐加深，盆底腹膜腔扩展、凸至正常无腹膜的直肠与阴道之间而形成。

1.盆底肌肉变性、松弛，导致盆底脱垂多见于老年肌肉及纤维结缔组织退

变和肥胖者。

2.阴道上部筋膜支撑结构变性、松弛、薄弱阴道上部筋膜支撑结构包括子宫骶韧带、主韧带、直肠阴道隔等，女性在反复妊娠、分娩等的过程中易导致子宫骶韧带、主韧带、直肠阴道隔等反复受牵拉、扩张损伤，可导致阴道上部筋膜支撑结构损伤其变性、松弛、薄弱。

3.腹内压增加某些慢性疾病，如习惯性便秘、慢性支气管炎、肺气肿等，可使腹内压长期保持在较高水平。

发病机制：盆底腹膜疝的疝囊由盆底腹膜凸至正常无腹膜的直肠前区域而形成。疝内容物多为小肠、乙状结肠，子宫和大网膜亦可疝入。

1.病理生理与其他腹外疝不同是，盆底腹膜疝的疝环口很大，极少引起完全性肠梗阻，但导致功能性出口处梗阻性便秘，其机制为：

(1)疝内容物直接压迫直肠、肛管，并封闭了肛管上口，妨碍了粪便的排出。

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且愈用力排便，疝内容物对直肠前壁的压力愈大，粪便排出就愈加困难。

(2)疝内容物将直肠挤压至骶骨表面，使粪便停滞直肠、乙状结肠交界以上，不能进入直肠并诱发排便反射，致使水分吸收，大便干结而难以排出。

(3)疝内容物为乙状结肠时，多见于系膜过长或乙状结肠冗长患者，当其疝入直肠与阴道之间时，可使乙状结肠扭曲成角，阻碍粪便通过等。

据文献报道，本病常同时伴有直肠前突、直肠内脱垂、膀胱膨出、子宫或阴道脱垂、会阴下降综合征等疾病。在排便困难的患者中约18%由小肠疝入直肠与阴道之间引起，其中1/3合并有直肠(内)脱垂。Fenner报道234例排粪造影者中有9例为乙状结肠疝；Jorge报道463例排粪造影者中有24例为乙状结肠疝。

2.病理分型

(1)按盆底腹膜疝入位置分型：Bremmer在排粪造影和盆底腹膜造影的基础上，将盆底腹膜疝分为3种类型：

①直肠型盆底腹膜疝：是指疝囊位于直肠壁套叠内的一种疝，与直肠前陷凹滑动性内疝、直肠(内)脱垂时的直肠壁内疝相同。

②间隔型盆底腹膜疝：是指盆底腹膜(疝囊)凸入到直肠阴道隔中，并压迫阻塞阴道和直肠，可达会阴水平。

③阴道型盆底腹膜疝：是指疝囊突入阴道内的一种疝，在静息状态下，疝囊中并无疝内容物，当腹内压增加(如用力排便)时，小肠、乙状结肠、大网膜或子宫等在腹内压的推动下才会进入疝囊；有学者将视为间隔型盆底腹膜疝发展、恶化的结果(图1)。

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(2)按疝内容物分型：

①肠疝(herniaofsigmoid)：是指疝内容物为小肠的盆底腹膜疝，疝内容物可压迫阻塞阴道和直肠。其发生是长期用力排便、分娩所致盆底横纹肌的神经性损伤等因素所引起的盆底肌缺陷所致，而并非Douglas陷窝加深引起。某种程度上子宫切除后会阴疝属肠疝的一部分，故常易混淆。事实上两者在病因、病理及治疗上都不同。

②乙状结肠疝(sigmoicele)：是指疝内容物为乙状结肠的盆底腹膜疝，作为疝内容物的乙状结肠可发生扭曲成角并压迫直肠肛管。Jorge将其分为3度：

Ⅰ度：是指疝入陷凹的乙状结肠肠襻在耻尾线以上。

Ⅱ度：是指乙状结肠肠襻疝人耻尾线和坐骨尾骨线之间。Ⅲ度：是指乙状结肠肠襻疝入坐骨尾骨线以下。

③子宫疝(uterinehernia)：指疝内容物为子宫的盆底腹膜疝，较常见的盆底疝为子宫内脱垂、后倒疝入，压迫直肠于骶骨之上，产生梗阻性便秘症状。

临床表现：

1.症状

(1)便秘：表现为排便次数减少或粪便排出困难，少数病人二者兼有。据统计，约有83%的盆底腹膜疝患者有明显的直肠排空障碍型便秘的症状，如排便困

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难时需过度用力，有便不尽感、肛门直肠胀感、重复排便等症状。排便障碍严重时，需手助排便，如有的病人在排便时感觉阴道、会阴部膨隆，常需按摩肛门周围或阴道后壁方能排出部分粪便。

(2)其他症状：如心