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疾病名：睡眠障碍

英文名：sleepdisorders缩写：

别名：催眠状态；dyssomnia;SD;sleepingdisturbance;somnipathy疾病代码：

ICD：G47

概述：睡眠障碍(somnipathy)系指睡眠-觉醒过程中表现出来的各种功能障碍。睡眠质量下降是人们常见的主诉，成年人群中长期睡眠障碍者可多至15%。

广义的睡眠障碍应该包括各种原因导致的失眠、过度嗜睡、睡眠呼吸障碍以及睡眠行为异常，后者包括睡眠行走、睡眠惊恐、不宁腿综合征等。本章着重讨论失眠、睡眠呼吸暂停综合征、发作性睡病以及发作性嗜睡强食综合征。

睡眠生理：

1.睡眠的阶段最初由Loomis(1937)和Aserinsky(1955)等通过脑电图研究确定了睡眠周期。主要分为下列阶段：

(1)慢波睡眠(slowwavesleep，SWS)又称慢波相或非快速眼动睡眠(NREM)。可分为下列各期：

Ⅰ期：处于倦睡状态。α波指数减少，节律变慢，逐渐形成低电位2～7Hz波。眼球可有缓慢飘移动作。此期轻刺激仍能使α波重新出现。

Ⅱ期：浅睡期。以梭波和K复合波的出现为特征。前者为短暂的低电压13~15Hz的规律性活动，每段持续0.5～1s；后者为短暂的高电压慢波，先为负相后为正相，受环境刺激时较易出现。此外，可出现颅顶波，即顶中部间歇出现的高电位尖波或慢波。

Ⅲ期：深睡期。高电位(＞75μV)δ波(1～2Hz)自额、中央部扩散，占各导联20%～50%时程。

Ⅳ期：高电位δ波可多达50%以上。

(2)快速眼动(rapideyemovement，REM)相：除眼肌外全身骨骼肌进一步松弛，虽眼睑闭合，但眼球呈爆发性的快速运动，此期对环境刺激的觉醒阈值最高，又称反常相。脑电图去同步化，例如呈低电压和高频放电模式，偶见10Hz的α波爆发。

在正常中青年人的睡眠中，睡眠经历Ⅰ~Ⅳ期、约70～100min主要以Ⅲ、

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Ⅳ期为主的睡眠期后，身体活动的增加和EEG从Ⅳ期进入Ⅱ期往往提示第一个REM相的到来，如是为一周期。每夜睡眠大致经过4～6个周期。健康成人的REM约占整个睡眠的20%～25%；儿童较长；在老年人中则Ⅲ期和REM期均见缩短，Ⅳ期更很少出现。

2.睡眠中的生理变化与清醒状态下EEG易出现非同步化放电不同，在NREM睡眠期皮质神经元易出现同步化的放电，REM期EEG复去同步化。睡眠中的绝大多数精神活动和梦境均发生于REM期，此时受试者易被唤醒，唤醒后常可回忆梦中情景。而在Ⅲ、Ⅳ期则不易唤醒，且完全的清醒常需5min或以上。睡眠时机体生理活动发生一系列改变。对其他系统亦有影响。在SWS中，副交感神经系统占优：基础代谢率、心率、血压降低，呼吸加深、变慢，瞳孔缩小，胃液分泌增加。REM时，交感神经系统占优：血压升高，心率、呼吸不均匀，瞳孔扩大，外阴充血。关于睡眠如何赋予脑部休息，尚无深入的认识，仅能从反面引证，即长期缺睡可以引致许多神经精神症状。此外，由于SWS早期生长激素分泌增多，可能促进蛋白质的合成，从而和记忆的储存有关。

3.年龄与睡眠的关系人的睡眠时间与年龄关系密切，新生儿每天需16~20h，儿童约10～12h，10岁时平均睡眠时间下降至9～10h，成人7～8h，80岁以后复增至9～10h。成人在睡眠时间和睡眠深度上个体差异甚大，约在4～10h之间，个别人每天睡眠仅需1～2h，主要与遗传因素、早期生活条件，尤其是身体和心理状态有密切关系。

觉醒及睡眠各期的生理变化概括如下表1：

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流行病学：目前尚未查到权威性的较全面的发病率统计学资料。

失眠约占人群的20%～40%，尤其常见于老年人和女性患者。包括入睡困难、时常觉醒及(或)晨醒过早；睡眠呼吸暂停综合征的发病率占总人口的1%～4%，各个年龄均可发病，40岁以上的男性最为多见；发作性睡病发病率国外报告在0.02%～0.06%，香港报告在0.01%～0.04%；发作性嗜睡强食综合征又称Kleine-Leine综合征(KLS)，则是一种罕见的综合征。

病因：目前认为主要的“睡眠调节中枢”位于下丘脑腹前区，即视交叉上核，该区病变除导致睡眠-觉醒周期紊乱外，还可导致体温及进食活动的改变。

发病机制：医学上对睡眠的探讨，始于寻找“睡眠中枢”，位于下丘脑或第三脑室侧壁的病变能够产生持久的昏睡，但非生理性睡眠，亦不能解释醒-睡周期。当前认为和睡眠有关的解剖部位相当广泛，至少包括额叶底部、眶部皮质。视交叉上核、中脑盖部巨细胞区、蓝斑、缝际核、延髓网状结构抑制区，以及上行网状