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百日咳

概述百日咳是由百日咳杆菌引起的急性呼吸道传染病。多见于儿童。临床典型症状是阵发性痉挛性咳嗽，以及阵发性咳嗽终止时伴有的鸡鸣样吸气声为特征，白细胞总数及淋巴细胞分类增高。病程数周，婴儿和重症者可合并肺炎和脑病.

病原学G-鲍特菌属(Bordetella,B)百日咳鲍特菌(B.pertussis)副百日咳鲍特菌(B.parapertussis)支气管腐败鲍特菌(B.bronchiseptica)鸟鲍特菌属(B.avium)……

病原学百日咳杆菌，为革兰氏染色阴性小杆菌，初次分离培养用含甘油、马铃薯、血液的鲍-金培养基。菌落为光滑型者细菌有荚膜，有毒力，菌落为粗糙型者则无荚膜，无毒力。

病原学百日咳鲍特菌抗原蛋白1.凝聚原：不耐热的荚膜抗原，为血清分型的依据，为保护性抗原。2.外膜蛋白(PRN)：细菌外膜的表面成分，可诱生保护性抗体。3.丝状血凝素(FHA):也称附着因子，可诱导保护性抗体，用于研制疫苗重要抗原成分。

病原学致病力的毒素百日咳毒素(PT):外毒素,介导附着气管细胞毒素(TCT)：损伤纤毛上皮腺苷酸环化酶毒素(ACT):外毒素,抑制吞噬内毒素(ET):引起发热及痉咳不耐热毒素(ALT):非保护性抗体

病原学抵抗力对外界理化因素抵抗力弱，56℃30min或干燥数小时可死亡。对紫外线和一般消毒剂敏感。

流行病学传染源为百日咳患者、隐性感染者及带菌者。成年人中咳嗽持续1周及2周以上者，有12%-32%为百日咳杆菌感染引起，成年人作为小儿传染源的意义更大。潜伏末期到病后2-3周传染性最强。

发病机制飞沫百日咳杆菌鼻咽喉呼吸道粘膜（纤毛上皮细胞）气溶胶毒素血毒血症发热脑肺支气管粘膜脑病肺炎粘膜发炎影响纤毛运动脑组织缺血缺氧、水肿粘痰堆积刺激中枢颅内压增高血液回流受阻痉挛性咳嗽

病理主要引起支气管和细支气管粘膜上皮细胞变性、坏死和脱落。基底部有中性粒细胞和单核细胞浸润。间质性肺炎气管和支气管旁淋巴结常肿大。分泌物阻塞支气管时可引起肺不张或支气管扩张。

临床表现潜伏期多为7～10d（6～20d）（一）卡他期：起病可有中、低度发热，同时出现咳嗽、打喷嚏、流鼻涕。3-4天后发热感冒症状消退，咳嗽加重，可持续一周左右。（二）痉咳期：阵发性痉挛性咳嗽，后可有鸡鸣样吸气，昼轻夜重，病程2～4周或更长。（三）恢复期：轻度咳嗽可持续4周或更长。

咳嗽的有害影响胸内压升高，造成回心静脉血明显减少，体循环静脉压骤增，有可能造成心律失常胸内压、腹内压增加，经椎间孔传到脑脊液，产生暂时性大脑缺血，可能引起大脑空气栓塞、咳嗽晕厥、头痛面颈部小静脉出血胃食道返流、腹直肌破裂、肋骨骨折、气管破裂、气胸、尿失禁肺部感染扩散和出血灶活动

实验室检查

1血象检查外周血白细胞计数1周时开始升高，痉咳期达高峰，淋巴细胞