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一例失血性休克患者的护理查房

汇报：xxx

01

相关知识

03

体格检查

02

病史汇报

04

相关护理

目录

CONTENTS

01

相关知识

概念

一、休克

是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血容量锐减，组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。

二、失血性休克

是由于急性大量出血所引起的休克，它是低血容量性休克的其中一种。

休克的病因及分类

病因

引起休克的病因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。

休克的病因及分类

分类

(一）按病因分类

1、低血容量性休克

2、感染性休克

3、心源性休克

4、神经源性休克

5、过敏性休克

（二）按休克发生的始动因素分类

1、低血容量性休克

2、心源性休克

3、分布性休克

4、心外梗阻性休克

（三）按休克时血流动力学特点分类

1、低排高阻型休克（冷休克）

2、高排低阻型休克（暖休克）

休克的分类主要讲按病因分类，其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。

低血容量性休克

它往往是由于大量出血或体液积聚在组织间隙，导致有效循环减少而引起的。它们包括创伤性休克和失血性休克。各种损伤（骨折、挤压综合症）和大型手术等创伤性休克会同时导致血液和血浆流失。当大血管破裂或器官（肝、脾、肾）破裂并出血时，就会发生失血性休克。

感染性休克

主要由细菌和毒素引起。常继发于主要释放内毒素的革兰阴性菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染和败血症等，也称内毒素。中毒性休克。

心源性休克

主要由心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。

神经源性休克

它通常是由剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉水平过高或外伤引起的。

过敏性休克

常因接触、进食或注射某些致敏物质而引起，如油漆、花粉、药物（青霉素）、血清制剂或疫苗、外来蛋白质等。

休克的临床表现

因休克的发病原因不同，临床表现各异，但其共同的病程演变过程为：休克前期、休克期、休克晚期。

休克的临床表现

失血量低于20%（800ml）。由于机体代偿作用，患者中枢神经系统兴奋性增高，患者表现为精神紧张、烦躁、面色苍白、四肢湿冷；脉搏加快（100次/分钟）、呼吸加快、血压变化不大。但脉搏压缩小[4.0kPa(30mmHg)]，尿量正常或减少(25-30ml/h)。如果治疗及时、得当，休克可以很快得到纠正。否则，病情将继续发展，很快进入休克阶段。

休克的临床表现

休克期

失血量达20%～40%（800～1600ml）。病人表情淡漠、反应迟钝；皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷，脉搏细速（＞120次/分），呼吸浅促，血压进行性下降（收缩压90～70mmHg，脉压差＜20mmHg；尿量减少，浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长；病人出现代谢性酸中毒的症状。

休克的临床表现

休克晚期

失血量超过40%（＞1600ml）。病人意识模糊或昏迷；全身皮肤、黏膜明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷；脉搏微弱；血压测不出、呼吸微弱或不规则、体温不升；无尿；并发DIC者，可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀，虽给予吸氧仍不能改善时，提示并发急性呼吸窘迫综合征。此期病人常继发多系统器官功能衰竭而死亡。

休克的临床表现总结表

分

期

程

度

神

志

口

渴

皮肤黏膜

脉

搏

血

压

体表

血管

尿

量

估计失血量

色泽

温度

休克代偿期

轻度

神志清楚，伴有痛苦的表情，精神紧张

明显

开始苍白

正常，发凉

＜100次/分，尚有力

收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压缩小

正常

正常

＜20%（＜800ml）

休克失代偿期

中度

神志清楚，表情淡漠

很明显

苍白

发冷

100～120次/分

收缩压90～70mmHg,脉压小

表浅静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓

尿少

20%～40%（800～1600ml）

重度

意识模糊，神志不清，昏迷

非常明显，可能无主诉

显著苍白，肢端青紫

厥冷（肢端更明显）

速而细弱或摸不清

收缩压小于70mmHg或测不到

毛细血管充盈更迟缓，表浅静脉塌陷

尿少或无尿

＞40%（＞1600ml）

失血性休克的处理原则

迅速补充血容量，积极处理原发病以控制出血。

一、补充血容量

根据血压和脉搏率的变化来估计失血量。补充血容量并不是说所有失血都用血液来补充，而是意味着血容量迅速扩大。可以先在45分钟内快速静脉注射1000-2000ml等渗盐水或平衡盐溶液，观察血压的上升情况。然后根据血压、脉搏、中心静脉压仪血细胞比容等监测指标，决定补充新鲜血液还是浓缩红细胞。

二、止血

在补充血容量