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多脏器功效衰竭综合征

;[概述]

多脏器功效衰竭(MOF)或多脏器功效失常综合征(MODS)指在严重感染、脓毒症、休克、严重创伤、大手术、大面积烧伤、长时间心肺复苏术及病理产科等疾病发病24小时后出现2个或者2个以上系统、器官衰竭或功效失常综合征。

但不包含上述疾病发病24小时内死亡者,这类患者属于复苏失败。

病死率极高,二个器官衰竭者约20~30%,

三个器官衰竭者为70%,

四个以上者几乎达90~100%。;[病因及发病机制]

一、原发病

1、感染、细菌移位

2、组织损伤及/或坏死

3.缺血、缺氧、休克、心肺复苏术后

;二、发病机制

(一)全身性炎症反应综合症(SystemicInflammatoryResponseSyndrome,SIRS):致病微生物及其毒素直接损伤细胞外,主要经过内源性介质释放引发全身性炎症反应；部分患者虽无感染证据但亦出现全身性炎症反应,其表现与细菌性败血症相同(有些人称之为无菌性败血症),现把这些通称为SIRS。

;1、概念：

SIRS是由严重生理损伤和病理改变引发全身炎症反应一个临床过程。在临床上，SIRS包含两种情况：

一个是由细菌感染引发SIRS，即脓毒血症(sepsis)；

另一个是由非感染性病因，如多发性创伤、细胞损伤、烧伤、低血容量性休克、DIC.急性胰腺炎和药品热、缺血缺氧等引发SIRS。

故感染和非感染原因均可引发SIRS。

;2.SIRS诊疗标准：

（1）体温38?C或36?C；

（2）心率90次/min；

（3）呼吸频率20次/min或PaCO24.3Kpa；

（4）白细胞计数12.0?109/L或4.0?109/L，

或中性杆状核细胞(未成熟细胞)0.10；

（5）若为感染诱发SIRS还必须含有活跃

细菌或病毒或真菌感染确实实证据，

但血培养能够阳性或阴性。;3.SIRS与MODS关系：

SIRS严重程度和MODS发生及病死亲密相关。Rangel-Frausto等前瞻性研究了3708例危重病2527例(68.1%)符合2项或2项以上SIRS标准者死亡率，其中符合

2项者1206例，死亡69例(5.7%)

3项者924例，死亡84例(9.1%)

4项者397例，死亡71例(17.9%)

总死亡率为8.9%，全部死于MOF。;任成山等回顾性总结了1909例危重病患者死亡率,其中符合2项或2项以上SIRS标准者1292例(67.7%),其中符合

2项者467例,死亡33例(7.1%);

3项者526例,死亡57例(10.8%);

4项者299例,死亡59例(19.7%);

总死亡率为11.5%,全部死于MOF。即伴随病情进展与SIRS项数增多,SIRS发展成MOF例数增加,死亡数也增加。;4.病理生理：机制十分复杂,机体在感染或非感染原因直接或间接作用下，体内炎性细胞可产生大量炎性介质：

(1)细胞因子；(2)凝血和纤溶物质

(3)花生四烯酸产物(4)血管活性肽

(5)致炎因子(6)心肌抑制物及抑制因子;炎性介质可上调各种细胞膜尤其是血管内皮细胞膜上整合素受体，可造成

1、白细胞贴壁、血小板活化、微血栓形成、微循环障碍；

2、细胞严重缺血、缺氧，组织及免疫活性细胞发生凋亡到坏死，器官功效受损；

3.免疫系统功效受损，增加机体感染易感性,致新SIRS出现,形成恶性循环,机体自稳态失衡而发展成MODS乃至MOF；;(二)DIC及纤溶：

内毒素、TNFα、白介素-1.PAF及血管通透因子、巨噬细胞源前凝血质及炎症细胞素等均可直接激活凝血系统；

内皮损伤,胶元暴露,亦激活凝血系统;

凝血系统激活可使凝血酶和纤维蛋白生成增加,因子Ⅷ及Ⅷ水平增高,而降解却受到抑制;

中性粒细胞呼吸暴发释出之弹性酶可降解抗凝血酶Ⅲ；

白介素-1可抑制肝脏合成蛋白C；TNFα可抑制内皮细胞产生血栓调整素。;(三)血管张力异