精神分裂症系统sjxt jy1801.pdfVIP

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精神症

在成年人口中的终生患病率将近1%,男女患病率大致相等。

我国大多数流行病学资料提示,女性患病率略高于,城市高于农村。

精神症的发病段集中在成年早期:为15~25岁,女性为25~35岁。

(一)病因和发病机制

1.遗传

2.神经发育异常

精神症的神经发育假说认为:由于遗传的因素(易感性)和某些神经发育的相互作用,

在胚胎期大脑发育过程就出现了某种神经病理改变,导致心理整合功能异常。在外界环境因素的不良刺激

下,导致了精神症症状的出现。

3.神经生化主要有三个方面的假说:

(1)多巴胺(DA)假说:

即认为精神症是中枢DA功能亢进,或由于DA受体增加导致对DA的敏感性增加所致。然而,DA

亢进假说不能解释精神症的症状和认知,最近的研究提示可能与前额叶DA功能低下有关。

(2)5-羟色胺(5-HT)假说:

该假说源于5-HT激动剂麦角胺二乙酰胺(LSD)能导致幻觉。。5-HT2A受体拮抗剂可使DA神经元放

电减少,并能减少中脑皮层及中脑边缘系统DA的释放,这与型抗药物的抗作用及锥体

外系反应的减少均有关系。

(3)谷氨酸假说:

相当多的表明,与正常人群相比,精神症患者大脑某些区域(如中颞叶)谷氨酸受体亚型减

少,抗药物的作用机制之一就是增加中枢谷氨酸功能。

4.心理社会因素

目前认为,心理社会因素可以诱发精神症,但最终的病程演变常不受先前心理因素的影响。

(二)诊断与鉴别诊断

1.诊断

精神症是以特征性的思维和知觉歪曲、不恰当或迟钝为总体特点。通常意识清晰、智能完

好,但在疾病过程中可出现某些认知损害。

(1)ICD-10精神症诊断标准

1)症状学标准:

确实存在属于下述1到4中至少1个(如不甚明确常需两个或多个症状)或5到8中来自至少两组症

状群中的十分明确的症状:

①思维鸣响,思维或思维被撤走以及思维广播;

②明确涉及躯体或四肢,或特殊思维、行动或感觉的被影响、被控制或妄想;妄想性知觉;

③对患者的行为进行性评论,或彼此对患者加以讨论的幻听,或于身体一部分的其他类型的

听幻觉;

④与文化不相称且根本不可能的其他类型的持续性妄想,如具有某种或,或超人的力量

和能力(例如能控制天气,或与另一世界的外来者进行交流),

⑤伴有转瞬即逝的或未充分形成的无明显内容的妄想,或伴有持久的超价观念,或连续数周或数

月每日均出现的任何感官的幻觉;

⑥思潮断裂或无关的语,导致言语不连贯,或不中肯或新作;

⑦紧张性行为,如兴奋、摆,或蜡样屈曲、违拗、缄默及木僵;

⑧症状,如显著的淡漠、言语贫乏、反应迟钝或不协调,常导致社会退缩及社会功能的

下降,但必须澄清这些症状并非由抑郁症或神经阻滞剂治疗所致;

⑨个人行为的某些方面发生显著而持久的总体性质的改变,表现为丧失、缺乏目的、懒散、自我

专注及社会退缩。

2)严重程度标准:

在自知力丧失或的情况下,有以下情况之一:①社会功能

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