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应激;一、概述
二、应激时神经内分泌反应
三、应激时物质代谢改变
四、应激细胞体液反应
;一、概述;(二)应激原类型;l?应激反应分;(三)全身适应综合征;1.警觉期交感—肾上腺髓质兴奋为主—“儿”
增加BP增加,伴有GC分泌增加
—第一时相:应激—未及时动员适应能力,出
现损伤,中枢抑制,BP下降、血糖下降,严
重者休克死亡,几分—几小时。;2.抵抗期:
抵抗适应阶段,肾上腺髓质反应减弱,肾上
腺皮质激素增加,对同类应激抵抗力增加,展现应激性特征;免疫反应减弱(胸腺缩小,淋巴细胞降低,酸性粒下降);贮备消耗,若不能适应—衰竭期;3.衰竭期:
刺激耗竭机体抵抗能力,皮质激素连续增加(警觉期症状)皮质渐水肿、充血、细胞变性
坏死,糖皮质激素受体量,亲和力下降,症
状加重,器官功效下降——死亡。;二、应激时神经内分泌反应;不利
1、血流重分布:内脏、外周小血管收缩、循环灌
流,肾缺血、胃肠缺血——应激性溃疡。
2、分解代谢增加,Pr、Vit分解增加,特异、非特
异免疫功效下降
3、“儿茶”——血小板(受体)聚集——TXA2
血粘度增加——血栓
4.心肌耗氧量增加,心功效下降者易诱发心衰;(二)糖皮质激素反应
(下丘脑—垂体—肾上腺皮质系统HPA);l??应激时激素分泌机制:各种刺激;l???应激时糖皮质激素(GC)增多意义:
1、血糖(因促进Pr分解、糖异生,抑制外
周组织利用糖,GC缺乏可致低血糖昏迷)
2.循环系统对儿茶酚胺敏感性;3、稳定溶酶体膜,组织自溶
4.抑制炎症介质生成释放:PG、LT、
TXA2、激肽、5-HT、纤溶酶原激活物
(GC结合受体后产生分子量40KD巨皮质
素,可抑制磷脂酶A2活性,降低AA生成,
从而使PG类、LT和TXA2生成下降);GC对机体不利影响:
1、抑制免疫反应严重应激免疫力下降,易感染
2、抑制生长发育CRH使生长激素分泌降低,
发育、pr分解伤口不易愈合。
3、抑制性腺轴抑制促性腺激素??放素、黄
体生成素、卵泡刺激素分泌功效紊乱
4、抑制甲状腺轴抑制TRH、TSH分泌、抑
制T3生成
5.性格行为异常忧郁、离群、自杀倾向;(三)期他激素反应
1.β-内啡肽
在大手术、分娩、内毒素、放血、脊髓损
伤β内啡肽(可达正常5-10倍),其前体
为前阿片样肽黑素皮质素原(POMC)。265
肽,垂体细胞合成。;CRHPOMC
(下丘脑)(腺垂体);l?β-内啡肽增加和ACTH增加相平行,其分泌受
下丘脑控制
l??β-内啡肽和ACTH受血浆糖皮质激素反馈调整
l??β-内啡肽可抑制ACTH和皮质醇分泌;②抑制ACTH和糖皮质激素分泌——防止肾
上腺皮质过分兴奋
③镇痛——痛阈,感觉兴奋、愉快
(可促进催乳素,生长激素分泌、抑制ADH、
催产素、促性腺素分泌);3.胰岛素
交感兴奋,“儿”抑制胰岛素分泌,故应
激时下降(尽管应激性高血糖和胰高血糖素
可刺激其分泌);5.醛同酮
交感兴奋,肾上腺髓质兴奋肾血管收缩“醛”
ACTH“醛”;三、应激时物质代谢改变;主要是:“儿茶”
糖皮质激素
炎质介质
(TNF、IL-1等);3.脂肪代谢改变
脂肪分解,β—氧化,酮体;(二)中枢神经系统
边缘系统皮层、杏仁体、海马、下丘脑、脑
桥出现对应改变。
①?HPA轴适度兴奋—有益,过分兴奋—中枢
功效紊乱;
②交感—NE,有益(机体担心、专注),
过分—焦虑、
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