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疾病名:猩红热
英文名:scarletfever缩写:
别名:febrisrubra疾病代码:
ICD:A38
概述:为A群溶血性链球菌感染引起的急性呼吸道传染病。其临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹退后明显的脱屑。少数患者患病后由于变态
反应而出现心、肾、关节的损害。流行病学:
1.传染源主要为猩红热患者和带菌者。猩红热自发病前24h至疾病高峰时期传染性最强。咽峡炎患者排菌量大,传染性强。人群中带菌率因地区、季节和是否流行有关。
2.传播途径主要由呼吸道飞沫直接传播,偶亦可经污染的用具、书籍、饮料等间接传播。有时细菌亦可侵入皮肤伤口或产妇产道而引起“外科猩红热”及“产科猩红热”。
3.人群易感性普遍易感,感染后可产生抗菌免疫和抗毒免疫。A群链球菌感染后机体可产生的抗菌免疫,主要来自抗M蛋白的抗体,故具有型特异性。它能消除M蛋白抗原对机体吞噬功能的抵抗作用,因而可抵抗同型菌的侵犯,但对不同型链球菌的感染无保护作用。抗毒免疫是指机体产生的抗红疹毒素的抗体,抗毒免疫力可长期存在,因此猩红热很少有第二次患病。但若感染了产生另一种红疹毒素的A群β溶血性链球菌仍可再次发病,患猩红热后如早期应用抗生素也可使病后免疫不充分,因此猩红热患病后仍可再患。
4.流行特点
(1)季节:全年均可发生,但冬春季多,与干燥气候有关,夏秋季少。
(2)年龄:可发生于任何年龄,但以5~15岁最为多见,特别易发于托、幼单位及小学校。
(3)流行地区:多见于温带地区,寒带和热带少见。我国过去北方常有流行,长江流域多为散发,华南则很少见。
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(4)病情演变:近数十年来,猩红热发病率下降,重症患者减少,病死率降低。可能与细菌的变异和早期抗生素的使用有关,与人们营养状况的改善也可能有关。个别地区仍有猩红热的暴发。
病因:链球菌按其所含多糖类抗原的不同,分为A~V(无I、J)20个群,引起猩红热的病原是A群溶血性链球菌。细菌呈球型,排列成链状,直径0.6~1.0μm,革兰染色阳性,有荚膜,不运动,不形成芽孢,过氧化氢酶阴性。在血液培养基上生长良好,并产生完全(β型)溶血。A群链球菌可依其表面抗原M的不同,分为90多种血清型。细菌的致病与细菌的荚膜、M蛋白和产生的红疹毒素及一些酶有关,细菌的脂壁酸和M蛋白使得细菌黏附于组织,荚膜中的透明质酸和M蛋白使细菌具有抗吞噬作用;不同型的A群链球菌,能产生红疹毒素者即可引起猩红热,红疹毒素能引起发热和猩红热皮疹,红疹毒素有五种血清型,不同型之间无交叉免疫;细菌产生的链激酶及溶血素等均与发病有关。细菌的抗吞噬能力强,链球菌溶血素水平高,半胱氨酸蛋白酶水平低,与重型临床表现有关。A群溶血性链球菌在痰及脓液中可生存数周,加热56℃30min或一般消毒剂均可将其杀灭。
发病机制:细菌进入人体后,主要产生3种病变。
1.感染性病变细菌自呼吸道侵入并黏附于咽峡部,并引起炎症,使咽部和扁桃体红肿,产生浆液性纤维蛋白性渗出物,有时可有溃疡形成。细菌由局部经淋巴间隙进入附近组织,引起扁桃体周围脓肿、鼻窦炎(nasosinusitis)、中耳炎、乳突炎、颈淋巴结炎、蜂窝织炎等,少数重症患者可出现败血症和迁徙性化脓病灶。
2.中毒性病变链球菌产生的红疹毒素经咽部血管进入血液循环后,引起全身中毒症状,如发热、头晕、头痛、食欲缺乏、纳差等;红疹毒素可使皮肤血管充血、水肿,上皮细胞增生,白细胞浸润,以毛囊周围最为明显,形成典型的猩红热样皮疹。最终表皮死亡脱落;黏膜也可有点状出血;肝、脾、淋巴结等有不同程度的充血及脂肪变性,同时有单核细胞浸润;心肌可有混浊肿胀和变性,严重者可坏死;肾脏呈间质性炎症;中毒型患者的中枢神经系统可见营养不良变化。
3.变态反应性病变发生于个别病例,多见于病程第2~3周时。可能A群链球菌与被感染者的某些组织有相似的抗原,而产生免疫反应,或因抗原抗体复
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合物沉积在某些组织引起病变,主要引起心、肾及关节的变态反应性病变。
临床表现:潜伏期为2~12天,多数为2~5天。起病多急骤,以发热、咽峡炎和皮疹为主要临床表现。
1.发热85%~97%患者有发热,多为持续性,可高可低,近年来发热轻而短者增多。伴有头痛、食欲缺乏和全身不适等。脉搏增速,常超过体温增高的比例,小儿尤甚。热度的高低与持续时间与皮疹的轻重和变化一致,一般发热持续1周。
2.咽峡炎98%患者有咽峡炎,咽部初感干燥,继而疼痛,吞咽时加重。80%左右的患者有扁桃体肿大,可有灰白色或黄白色点片状脓性渗出物,易于抹去。
3.皮疹一般
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