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抗心律失常药物!课件.ppt

抗心律失常药

一.心律失常发生的电生理学机制

心律失常可由冲动形成障碍和冲动传导障碍或二者兼有所引起。

1．冲动形成障得

1）．自律性增高自律细胞4相除极速率加快，最大舒张电位减小，阈电位降低均可使自律性增高，此外，自律和非自律细胞膜减小到－60mV或更小时，可引起4相自发除极而发放冲动，即异常自律性。

2．冲动传导障碍

除单纯性传导障碍，折返激动是引起心律失常最常见的原因，它是指冲动经传导通路折回原处而反复运行的现象，单向传导阻滞、有效不应期缩短和心机组织间环形通路以及邻进细胞不应期长短不一均可形成折返激动。

二．抗心律失常药的基本电生理作用

是影响心肌细胞膜的离子通道而改变细胞的电生理特性。

1．抑制Na+、Ca2+内流，促进K+外流而降低自律性。

2．抑制Ca2+、Na+内流可减少后除极与触发活动。

3．改变膜反应性，消除折返。促K+外流增强膜反应性改善传导而取消单向阻滞，或抑制Na+内流减弱膜反应性使单向传导阻滞发展成双向阻滞，均能消除折返激动。

4．改变ERP及APD而减少折返

延长APD、ERP但延长ERP更为显著（绝对延长ERP如奎尼丁），或者缩短APD、ERP但缩短APD更较显著，（相对延长ERP如利多卡因），这样在一个APD中ERP占时增多，冲动将有更多机会落入ERP中，折返易被取消。