休克的病因与发病机制.pptx

休克的病因与发病机制

CONTENTS

2病因

1概述

3发病机制

01.概述

概述

☑定义

口休克是指出血、创伤、感染、过敏及心脏泵功能衰竭等损伤因素作用于机体后所致的以代谢及循环功能紊乱为主的综合征。

□2020年中国重症医学专家提出新定义，即各种原因引起全身灌注流量改变，导致组织器官氧输送不足与氧代谢异常的急性循环综合征。

☑本质

口休克不是具体疾病，而是多种致病因素引发的病理生理过程，其发生发展渐进、连续且无法绝对分割。

概述

☑临床特点

□口作为重症患者常见的危及生命的疾病状态，已有久远的临床应用历史。休克初期可逆，但可迅速转变为不可逆状态，进而导致多器官功能衰竭甚至死亡。

☑重要性

口临床医生必须意识到早发现、早干预的重要性。

02.病因

分类

☑传统分类

口按病因学划分，分为感染性休克、失血性休克、心源性休克、过敏性休克、神经源性休克等。

☑WeilMH分类

口低血容量性休克：由于快速大量失血、失液等因素导致有效血容量急剧减少。主要病因包括脱水、失血、大面积烧伤等。

口心源性休克：由于心泵功能障碍，心排血量急剧减少致有效血容量不足。主要病因包括心肌梗死、心肌炎和严重心律失常等。

口分布性休克：由于血管收缩舒张调节功能异常，血流分布紊乱，导致相对的有效血容量不足。主要病因包括感染性休克、过敏性休克、神经源性休克。

口梗阻性休克：由于回心血和/或心排出通路梗阻导致的心排血量减少引起的休克。包括缩窄性心包炎、心脏压塞、肺栓塞等。

分类

☑混合性休克

口对于部分重症患者，通常并非仅存在单一类型的休克，而是多种类型休克并存，称为混合性休克。在临床上应避免仅从单一角度去评估休克类型，而忽略了混合性休克的可能性。

病因

☑低血容量性休克

口基本机制

低血容量性休克的基本机制是有效循环容量丢失。

·外源性丢失：包括大量失血、大面积烧伤、严重呕吐或腹泻、大量利尿等情况，使得循环容量直接丢失。

·内源性丢失：过敏或一些内分泌功能紊乱引起的血管通透性增加，循环容量渗出至血管外或进入体腔。

口血流动力学特点

呈现“低排高阻”的状态。

·“低排”:循环容量不足导致心室前负荷下降，心排血量随之下降。

·“高阻”:机体为了维持心排血量和循环灌注压，会出现代偿性心率增快和体循环阻力增加的情况。

口通常，若能及时去除休克的病因，并且补充循环容量，休克可以很快被纠正，如果休克持续存在，它会导致组织细胞损伤，使得低血容量性休克的特点变得更加复杂。

病因

☑分布性休克

口基本机制

分布性休克的基本机制是血管收缩舒张调节功能异常，具体表现为以下两种情况：

·因神经节阻断、脊髓休克等神经性损伤或过敏，导致容量血管扩张，循环血量相对不足，体循环阻力正常或增高。此时循环血量并非丢失至循环系统之外。

·各种病原微生物感染时产生的炎症介质影响血管通透性及血管张力，使体循环阻力下降，导致血液重新分布，形成感染性休克。

□血流动力学特点

呈现“低排高阻”的状态。

·“低排”:循环容量不足导致心室前负荷下降，心排血量随之下降。

·“高阻”:机体为了维持心排血量和循环灌注压，会出现代偿性心率增快和体循环阻力增加的情况。

口通常，若能及时去除休克的病因，并且补充循环容量，休克可以很快被纠正，如果休克持续

病因

☑心源性休克

口基本机制

心源性休克的基本机制是心脏泵功能衰竭，主要由心肌梗死、暴发性心肌炎、严重心律失常等因素引起口血流动力学特点

血流动力学呈现“低排高阻”的状态。具体而言，由于心脏泵功能衰竭，心排血量下降，进而导致循环灌注不足、氧输送下降，使得组织细胞缺血缺氧。

不同的心室衰竭，其病理生理过程和血流动力学特点存在差异。

·左心衰竭所致的心源性休克：主要表现为左心室前负荷增加、肺循环淤血。

·右心衰竭所致的心源性休克：表现为右心室前负荷增加、体循环淤血，并且左心室前负荷也不足。

口治疗关键

病因治疗是心源性休克治疗的关键，例如冠状动脉血管的再通、心律失常的纠正等。

病因

☑梗阻性休克

口基本机制

梗阻性休克的基本机制是血流的主要通道受阻。这包括两种情况：

·心内梗阻性休克：由瓣膜狭窄、心室流出道梗阻等因素导致。

·心外梗阻性休克：由心包缩窄或压塞、主动脉夹层动脉瘤、肺栓塞、张力性气胸等因素引发。

口血流动力学特点

血流动力学表现为“低排高阻”。即因为血流通道受阻，心排血量下降，氧输送也随之下降。口危害与治疗关键

危害：梗阻性休克产生的血流动力学改变最为急剧，危害最大。

治疗关键：尽快明确梗阻部位并解除梗阻。如果暂时无法解除梗阻，要在血流动力